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揭示了植物防御的复杂机制
植物可能缺乏流动性，但对病原体和害虫构成的不断威胁并非毫无防御。模式识别受体（PRR），使植物能够有效识别入侵者。这些受体通过传感引起或损坏引起的细胞壁的碎片发挥作用。最近的研究强调了在发现寄生虫后，在国防机制协调中维持细胞壁完整性的重要性。病原体侵袭通常会触发细胞壁结构的改变，从而导致B-葡萄糖和寡乳糖苷剂等分子的释放。这些小分子然后被PRR识别，该分子刺激了涉及受体样激酶和钙依赖性信号传导的下游信号通路。在这里，我们对植物信号的最新见解在免疫中起着至关重要的作用：维持细胞壁完整性；受体样激酶之间复杂的相互作用；以及钙离子的参与。审查的目的是为读者提供对植物防御策略潜在机制的更深入的了解。
精准医疗针对重症肌无力的自身免疫机制
重症肌无力 (MG) 是一种由神经肌肉接头 (NMJ) 自身抗体引起的慢性致残性自身免疫性疾病，临床特征为眼肌、骨骼肌和延髓肌波动性虚弱和早期疲劳。尽管 MG 通常被认为是一种原型自身免疫性疾病，但它是一种复杂且异质性的疾病，表现出不同的临床表型，这可能是由于与不同的免疫反应性、症状分布、疾病严重程度、发病年龄、胸腺组织病理学和对治疗的反应相关的不同病理生理环境所致。目前基于国际共识指南的 MG 治疗可以有效控制症状，但大多数患者无法达到完全稳定的缓解，需要终生免疫抑制 (IS) 治疗。此外，其中一部分患者对传统 IS 治疗有抵抗力，这凸显了对更具体和量身定制的策略的需求。精准医疗是医学领域的一个新领域，有望大大提高多种疾病（包括自身免疫性疾病）的治疗成功率。在 MG 中，B 细胞活化、抗体再循环和补体系统对 NMJ 的损伤是关键机制，创新生物药物针对这些机制的靶向性已在临床试验中被证明是有效和安全的。从传统 IS 转向基于这些药物的新型精准医疗方法可以前瞻性地显著改善 MG 护理。在本综述中，我们概述了 MG 背后的关键免疫致病过程，并讨论了针对这些过程的新兴生物药物。我们还讨论了未来的研究方向，以满足根据遗传和分子生物标志物对患者进行内型分层的需求，以便在精准医疗工作流程中成功做出临床决策。
诱导节肢动物和软体动物中受过训练的免疫力的机制和因素
在协同进化的选择下进化的免疫系统是动物对病原体攻击的抗药性（1）。生物体的免疫力分为适应性免疫和先天免疫。自适应免疫力在脊椎动物（2）中独立演变，并且是唯一具有记忆力的人。然而，越来越多的研究表明，先天免疫可以增强对继发感染的免疫反应，这意味着先天免疫具有记忆力（3）。但是，与自适应免疫记忆不同，先天免疫的记忆涉及表观遗传修饰（4）。在脊椎动物中，还描述了自适应免疫记忆，先天免疫记忆或训练有素的免疫力（5，6）。在1986年（7）中首先描述了脊椎动物先天免疫在巨噬细胞中建立免疫记忆的能力，这似乎是由环境应力条件引起的（8-10），因此与T或B淋巴细胞触发的经典免疫学记忆不同（11，12）（图1）。许多关于疫苗和病原体的研究提供了先天免疫记忆的证据，例如在没有T/B淋巴细胞的SCID小鼠中，已经表明Bacille Calmette-
抑郁症和冠心病：机制，干预和治疗
冠心病（CHD）是一种对人类健康和生命构成重大威胁的心血管疾病，对世界造成了巨大的经济负担。然而，与常规的危险因素相比，抑郁症成为冠心病的新型和独立的危险因素。这种情况会影响冠心病的发作和进展，并提高已经受CHD影响的人的不良心血管预后事件的风险。结果，抑郁症引起了全球关注的越来越多。尽管人们的意识越来越不断提高，但抑郁症促进冠心病发展的特定机制仍不清楚。Existing research suggests that depression primarily in fl uences the in fl ammatory response, Hypothalamic- pituitary-adrenocortical axis (HPA) and Autonomic Nervous System (ANS) dysfunction, platelet activation, endothelial dysfunction, lipid metabolism disorders, and genetics, all of which play pivotal roles in CHD development.此外，抗抑郁病患者抗抑郁治疗的有效性和安全性及其对冠心病患者预后的潜在影响已成为有争议的受试者。有必要进行进一步的调查，以解决这些尚未解决的问题。
TLR的HPV病毒调节机制和与HPV相关的癌症的相关治疗方法
人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。 HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。 Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。 当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。 TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。 HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。 本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。 我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。 我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。 这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解
代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的综合多词研究：机制，生物标志物和治疗靶标
传统的还原主义方法已成功地用于获得有关单基因疾病和疾病的知识。然而，这种策略不足以探测和理解诸如糖尿病，代谢综合征（MS）和胰岛素相关疾病之类的复杂疾病，其中多种基因和系统受到干扰。理解这种复杂的相互关系和串扰需要整体或系统级集成，这可以通过单词/综合多摩学方法来实现。本研究主题探讨了单词和综合多摩s分析如何改变我们对代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的机制，生物标志物和治疗靶标的复杂网络的理解。与还原主义的方法不同，单词/多摩斯技术为复杂疾病提供了整体观点，强调了它们有可能促进个性化医学的潜力，并具有针对性的疗法，并在针对这些疾病的情况下为这些疾病提供了新的希望。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
文章标题：综述：真菌细胞中 CRISPR/Cas12 介导的基因组编辑：植物真菌病理学的进展、机制和未来方向
文章标题：综述：真菌细胞中的 CRISPR/Cas12 介导的基因组编辑：植物真菌病理学的进展、机制和未来方向 作者：Chiti Agarwal[1] 所属机构：华盛顿州立大学 [1] Orcid ids：0000-0003-4125-2880[1] 联系电子邮件：chiti.agarwal@gmail.com 许可信息：本作品已根据知识共享署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 以开放获取的方式发表，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，只要对原始作品进行适当的引用。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 上找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并已提交给 ScienceOpen Preprints 进行开放同行评审。 DOI：10.14293/PR2199.000129.v2 预印本首次在线发布时间：2023 年 6 月 8 日 关键词：CRISPR、CRISPR/Cas12、真菌病原体、植物病原体
从QTL到基因：秀丽隐杆线虫促进了自然变异基础的遗传机制的发现
在过去二十年中，发现一个基因的特征变异机制，由于全基因组测序和混合效应模型方法在定量遗传学中的进步，基因和机制的发现的速度增加了。研究已经确定了影响在牲畜，农作物，模型物种和人类中测得的各种特征的基因座的数量和影响，但是在任何物种中仅验证了少数基因和分子机制。之所以存在这种限制，是因为尽管有许多候选基因的证据有令人信服的证据，但在许多物种中，实验验证基因在定量性状中的作用很难（或不可能）。这些数据可以帮助阐明特征如何随时间变化以及这些变化基础的进化原理的模型。因此，对进化感兴趣的研究人员需要识别引起人群表型差异的基因和机制。但是，大多数物种具有高水平的遗传多样性，可以使许多小作用基因座的映射和特定基因的验证很难，即使不是不可能的话[1]。此外，文献中充满了许多定量性状基因座（QTL）（参见词汇表）的示例，这些示例已被鉴定，但没有使用精确的基因组操纵来验证，并没有使用精确的基因组操纵来验证，从而推断出对特质变异猜测的分子机制的推断。几种物种可以减轻这些局限性，并能够发现基因和机制，从而有助于理解种群跨种群特征变化的原因。
Trop-2靶向抗体-药物偶联物治疗乳腺癌的进展：机制、临床应用及未来发展方向
乳腺癌仍然是全球女性癌症相关死亡的主要原因，凸显了对新治疗策略的需求。滋养层细胞表面抗原 2 (Trop-2) 是一种 I 型跨膜糖蛋白，在包括所有乳腺癌亚型在内的各种实体瘤中高度表达，已成为癌症治疗的一个有希望的靶点。本综述重点介绍用于治疗乳腺癌的 Trop-2 靶向抗体-药物偶联物 (ADC) 的最新进展。我们全面分析了 ADC 的结构和作用机制，以及 Trop-2 在乳腺癌进展和预后中的作用。几种 Trop-2 靶向 ADC，如 Sacituzumab Govitecan (SG) 和 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)，在三阴性乳腺癌 (TNBC) 和激素受体阳性/HER2 阴性 (HR+/HER2-) 乳腺癌的临床试验中均表现出显着的抗肿瘤活性。我们系统地回顾了这些 ADC 正在进行的临床研究，重点介绍了它们的疗效和安全性。此外，我们还探索了将 Trop-2 靶向 ADC 与其他治疗方式（包括免疫疗法、靶向疗法和小分子抑制剂）相结合的潜力。值得注意的是，Trop-2 靶向 ADC 已显示出通过多种信号通路重新编程肿瘤微环境的前景，有可能增强抗肿瘤免疫力。本综述旨在为创新乳腺癌疗法的开发提供新的见解和研究方向，为改善乳腺癌患者的治疗结果和生活质量提供潜在的解决方案。