近年来,使用生物分子具有机器人功能的工程动态和自主系统越来越感兴趣。具体而言,分子电动机将化学能量转化为机械力和DNA的可编程性的能力被认为是这些系统的有希望的组成部分。但是,当前系统依赖于手动添加外部刺激,从而限制了自主分子系统的潜力。在这里,我们表明,基于DNA的级联反应可以充当分子控制器,该反应驱动驱动蛋白推动的DNA-功能化微管的自主组装和拆卸。DNA控制器旨在产生两个不同的DNA链,以编程微构造之间的相互作用。与控制器集成的滑行微管自动组装以束样结构,并将其分解成无外部刺激的离散细丝,这是通过荧光显微镜观察到的。我们认为,这种方法是具有机器人功能的基于运动蛋白的多组分系统的更自主行为的起点。
近年来,使用生物分子具有机器人功能的工程动态和自主系统越来越感兴趣。具体而言,分子电动机将化学能量转化为机械力和DNA的可编程性的能力被认为是这些系统的有希望的组成部分。但是,当前系统依赖于手动添加外部刺激,从而限制了自主分子系统的潜力。在这里,我们表明,基于DNA的级联反应可以充当分子控制器,该反应驱动驱动蛋白推动的DNA-功能化微管的自主组装和拆卸。DNA控制器旨在产生两个不同的DNA链,以编程微构造之间的相互作用。与控制器集成的滑行微管自动组装以束样结构,并将其分解成无外部刺激的离散细丝,这是通过荧光显微镜观察到的。我们认为,这种方法是具有机器人功能的基于运动蛋白的多组分系统的更自主行为的起点。
DFU 是多种因素共同作用的结果;最常见的是周围神经病变(导致痛觉丧失)、外周动脉疾病 (PAD) 和某种形式的创伤 (Armstrong 等人,2023)。残疾人更容易感染,由于皮肤完整性受损,皮肤可能会破裂,从而促进细菌生长,导致感染 (McDermott 等人,2023)。残疾人易受感染的原因有很多,包括神经病变、缺血和免疫状态受损 (Edmonds 等人,2021;McDermott 等人,2023)。溃疡本身通常是由于机械力、不合脚的鞋子(造成压力和剪切力)或创伤(例如踩到尖锐物体或剪指甲时皮肤受伤)造成的。溃疡最初可能表现为茧——一种对压力的反应,掩盖了下面的皮肤损伤(Amemiya 等人,2020 年)。糖尿病的病理生理学会影响代谢和免疫功能,使糖尿病足部溃疡 (DFI) 的风险增加很多倍。糖尿病足部茧使糖尿病足溃疡 (DFU) 的风险增加高达 11 倍(美国国家医学图书馆 [NLM],2023a)。
摘要:与传统注塑工艺相比,基于挤压的聚合物复合磁体的增材制造可以增加固体负载体积分数,并通过打印喷嘴产生更大的机械力。约 63 vol% 的各向同性 NdFeB 磁体粉末与 37 vol% 的聚苯硫醚混合,并在使用大面积增材制造时制造粘结永磁体,而磁性能没有任何下降。聚苯硫醚粘结磁体的拉伸应力为 20 MPa,几乎是尼龙粘结永磁体的两倍。增材制造和表面保护树脂涂层粘结磁体满足高达 175 ◦ C 的工业稳定性标准,1000 小时内的通量损失为 2.35%。与无涂层磁体相比,它们在酸性溶液(pH = 1.35)中暴露 24 小时并在 80 ◦ C 下退火 100 小时(相对湿度为 95%)时也表现出更好的耐腐蚀行为。因此,聚苯硫醚粘合、增材制造、保护性树脂涂层粘合永磁体具有更好的热性能、机械性能和磁性。
摘要 摩擦发光 (TL) 是一种由冲击、应力、断裂或施加的机械力引起的发光现象。这种现象可用于检测、评估和预测复合材料的机械故障。在本报告中,我们利用锰掺杂的硫化锌 (ZnS: Mn) 和聚苯乙烯 (PS) 复合材料通过增材制造技术制造了 TL 功能部件。利用扫描电子显微镜和微型 CT 扫描研究了聚合物基质内颗粒的形貌。采用差示扫描量热法 (DSC) 和热重分析 (TGA) 等热分析技术来评估复合材料的热转变和降解。通过三点弯曲试验评估打印样品的机械发光性能,并观察其取决于可用于在不同机械载荷下实现强光信号的加工条件。聚合物复合材料的制造和加工减小了颗粒尺寸,增强了颗粒分散性,并改变了聚合物的机械性能,有助于将 3D 打印部件中的机械发光响应提高 10 倍。3D 打印发光复合材料的独特机械发光特性在结构监测应用方面具有巨大潜力。
掠夺性狩猎在动物生存中起着至关重要的作用。与运动相关的振动体感信号传导对于小鼠的猎物检测和狩猎至关重要。然而,关于转化振动体感知提示以触发掠食性狩猎的神经回路知之甚少。在这里,我们报告了雄性小鼠振动区域的机械力是掠夺性狩猎的关键刺激。机械诱发的掠食性狩猎是通过脊柱三叉神经核(SP5I)中胆囊基蛋白阳性(CCK +)神经元的化学灭活消除的。CCK + SP5I神经元对机械刺激的强度做出了反应,并将神经信号发送到了与刻板印象捕食狩猎运动作用相关的上丘。突触失活了CCK + SP5I神经元到上丘的投影,机械诱发的掠夺性攻击受损。一起,这些数据揭示了脊柱三叉神经回路,该回路特定于翻译振动的体感提示来引发掠夺性狩猎。
在(S1)位点通过PC5/Furin糖基化和蛋白水解裂解后,成熟的缺口受体是在(S1)位点产生的,并作为异二聚体靶向细胞表面。Notch通过与相邻细胞提出的配体结合而激活。配体内吞作用会产生机械力,以促进结合凹槽受体的构象变化。这种构象变化使Adam Melallalloteases的裂解中的位点S2暴露了S2。juxtamembrane Notch裂解会产生下一个片段,该片段由γ-分泌酶配合物裂解以释放缺口细胞内结构域(NICD)和Nβ肽。nicd进入核与DNA结合蛋白CSL(脊椎动物中的CBF1/RBPJK)相关的细胞核。共激活因子策划者(MAM)识别NICD/CSL界面,该三蛋白复合物募集了其他共激活因子以激活转录。在没有NICD的情况下,CSL可能与无处不在的核心核心(CO-R)和HDAC相关联,以抑制靶基因的转录。
软骨组织工程已经取得了巨大的进步,从基本的手术干预措施发展为更细微的生物技术方法。该领域已面临各种挑战,其中包括细胞考虑因素,脚手架材料选择,环境因素以及道德和调节性约束。细胞源多样化的创新,包括软骨细胞,间充质干细胞和诱导的多能干细胞的创新,但并非没有局限性,例如受限的细胞增殖和伦理困境。脚手架材料在天然底物之间提供了独特的二分法,可提供生物相容性和合成矩阵,这些矩阵具有机械完整性。但是,临床适用性的转化障碍持续存在。环境因素,例如生长因子以及热力和机械力,已被认为是细胞行为和组织成熟的影响变量。尽管有这些进步,但与宿主组织的整合仍然是一个重大挑战,涉及机械和免疫学复杂性。期待,诸如3D和4D打印,纳米技术和分子疗法等新兴技术有望完善脚手架设计和增强组织再生。随着该领域的继续成熟,涵盖彻底的科学研究和协作的多学科方法对于克服现有挑战并实现其全部临床潜力是必不可少的。
心肌梗塞(MI)或心脏病发作与中风相结合,在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下,这是动脉粥样硬化的结果,更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血,缺乏血液供应导致缺氧,影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域,并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质(ECM)沉积有关,形成疤痕代替健康组织,这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言,它会导致心室壁和扩张的变薄,并伴有壁应力中断和心脏功能受损(2)。由神经内分泌激素触发的信号通路(因损伤而产生)或机械力中断会导致心肌细胞肥大(3,4)。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制,最终将导致心力衰竭,与死亡的高风险有关(5)。某些生物会避免受伤后这种不良反应,因为它们能够完全再生自己的心脏。
软骨组织工程已经取得了巨大的进步,从基本的手术干预措施发展为更细微的生物技术方法。该领域已面临各种挑战,其中包括细胞考虑因素,脚手架材料选择,环境因素以及道德和调节性约束。细胞源多样化的创新,包括软骨细胞,间充质干细胞和诱导的多能干细胞的创新,但并非没有局限性,例如受限的细胞增殖和伦理困境。脚手架材料在天然底物之间提供了独特的二分法,可提供生物相容性和合成矩阵,这些矩阵具有机械完整性。但是,临床适用性的转化障碍持续存在。环境因素,例如生长因子以及热力和机械力,已被认为是细胞行为和组织成熟的影响变量。尽管有这些进步,但与宿主组织的整合仍然是一个重大挑战,涉及机械和免疫学复杂性。期待,诸如3D和4D打印,纳米技术和分子疗法等新兴技术有望完善脚手架设计和增强组织再生。随着该领域的继续成熟,涵盖彻底的科学研究和协作的多学科方法对于克服现有挑战并实现其全部临床潜力是必不可少的。
