XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System杀死
量化锂离子电池中膨胀的方法：审查 在线监测96深的微量滴定板中的呼吸活动中国仓鼠卵巢培养物的流线杀死曲线实验 主动脉瓣的生物启发的纤维增强：脚手架生产过程和表征 针对机器人辅助的细胞治疗产品的制造 通过脉冲激光沉积在石墨烯上的远程外氧化物远程外观上的生长动力学控制 数字病理中人工智能的未来 达到LFP电池的强大状态估计 商业车队中的电池电动汽车 人脑活动的时空复杂性结构 碳纳米功能化的大孔镍泡沫 内质网应激和过敏性接触性皮炎的炎症反应 整个生命周期的皮层卷 - RWTH出版物
摘要：在学术界和行业中都在做出重大努力，以更好地将锂离子电池电池描述为依赖于从绿色能源存储到电动迁移率增加的应用的技术。锂离子电池中短期和长期体积扩张的测量与多种原因有关。例如，它提供了有关电池和放电周期中电池电池质量和同质性的信息，以及寿命的老化。扩展测量值可用于评估新材料和在细胞生产过程中的终结质量测试的改进。这些测量值还可以通过帮助预测电池的电荷状态和健康状况来表明电池电池的安全性。的扩展测量还可以评估电极和缺陷（例如气体积累和锂电池）的不均匀性。在这篇综述中，我们首先建立了已知的机制，通过这些机制，锂离子电池电池中的短期和长期体积膨胀。然后，我们探讨了触点扩展的接触和非接触量测量的当前最新设备。本评论汇编了现有的文献，概述了旨在通过对单个组件和整个电池电池进行操作的验尸分析来进行现场量扩展测量的各种选项。最后，我们在选择适当的测量技术时讨论了不同的考虑。还考虑了测量设备的成本和所需的空间。选择用于测量电池电池膨胀的最佳方法取决于表征，持续时间，所需分辨率和结果的重复性的目标。
非同步丁基蛋白分子决定了Vγ9VΔ2T细胞杀死的癌细胞逃避
vγ9VΔ2T细胞是专门的效应细胞，由于其靶向和杀死焦磷酸代谢物改变的细胞的能力，它作为免疫疗法剂而变得突出。为了了解癌细胞如何逃避Vγ9VΔ2T细胞的细胞杀伤活性，我们对癌细胞进行了全面的基因组尺度CRISPR筛查。我们发现，属于丁烷蛋白（BTN）家族的四个分子，特定于BTN2A1，BTN3A1，BTN3A1，BTN3A2和BTN3A3非常重要，并且在促进viriment v oiride v oiride v oiride v oiride v oiride v oiride v oiridentvγ9Vgumγ9V 2 t t t t t t t t t te扮演独特的，不重叠的作用。这些BTN分子的协调功能是由同步基因表达驱动的，该基因表达受IFN-γ信号传导和RFX复合物的调节。此外，一种称为QPCTL的酶在修饰这些BTN蛋白的N末端谷氨酰胺方面起着关键作用，并且发现在Vγ9VΔ2T细胞杀死癌细胞中是至关重要的因素。通过我们的研究，我们提供了详细的概述，概述了癌细胞如何逃脱Vγ9Vδ2T细胞的功能基因组机制。此外，我们的发现阐明了基因家族成员在调节T细胞活性中的统一表达和功能的重要性。
热杀死的结核分枝杆菌诱导受过训练的免疫力Invitro和Invivo在全身或室内施用
摘要训练的免疫（TI）代表了先天免疫细胞的记忆样过程。ti可以用各种化合物（例如真菌B-葡聚糖或结核病疫苗）启动。从未考虑到利用TI防止感染和癌症的临床应用，对新的，简单且易于使用的TI诱导剂的需求日益增长。在这里，我们证明了热杀死的细菌结核（HK MTB）在体外和体内诱导Ti。在人类的单核细胞中，这种效果代表了一个真正受过训练的过程，因为HK MTB赋予针对各种异源挑战的炎症反应，例如脂多糖（Toll-like受体[TLR] 4 Ligand）和R848（TLR7/8 Ligand）（TLR7/8 Ligand）。从机械上讲，HK MTB诱导的Ti依赖于SYK/HIF -1 A依赖性方式的表观遗传机制。在体内，HK MTB在系统地和室内施用时会诱导Ti，而后者产生更健壮的Ti响应。总而言之，我们的研究表明，香港MTB有可能充当粘膜免疫疗法，可以成功诱导训练有素的反应。
II。战略要素 衰老的印第安纳州途径 印第安纳州印第安纳州赛马委员会 8。AESINDIANA SRF演讲（2024） 教育奖学金帐户（ESA）服务计划 AES INDIANA 2022综合的最终导演报告... IDOH政策和程序 自杀死亡调查：成人形式 印第安纳州529储蓄计划信用 早期学习家庭指南2023年7月 2025当前和提议的资格资金代码 IHCP公告 了解印第安纳州最大的养老金系统 2024 IRP执行摘要 印第安纳州的经济预测更新 特拉华州大都会计划委员会 2025健康奖励计划活动清单 谢尔比县计划委员会2025年1月28日，7:00 ... 公共访问父亲案例信息 儿童死亡和几乎死亡评估生效日期 产品目录 什么是情感弹性？有用的资源
与国家趋势类似，印第安纳州的零售贸易一直是该州的最高部门之一。该行业的2022年就业规模为315,597，但是到2031年，就业人数预计将减少4,749。这是2021 - 2031年之间的就业机会最大的下降。零售贸易子行业促成工作减少的零售业包括食品和饮料商店（-4,728个工作）；汽油站（-1,105个工作）；电子和电器商店（-857个工作）；健康和个人护理商店（-469个工作）；服装和服装配件商店（-282个工作）；以及家具和家具商店（-140个工作）。预计将增加工作的子节包括机动车和零件经销商（+45,341个工作）；以及建筑材料和花园设备和用品经销商（+32,814个工作）。11
在线监测96深的微量滴定板中的呼吸活动中国仓鼠卵巢培养物的流线杀死曲线实验
1 Biohybrid＆Medical Textiles（Biotex），AME Applied Medical Engineering Institute，Helmholtz Institute，Rwth Aachen University，Forckenbeckstr。55，52074 Aachen，德国； boehm@ame.rwth-aachen.de（C.A.B. ）; Christine.neusser@rwth-aachen.de（C.D. ）; andreas.lubig@rwth-aachen.de（a.l. ）; fernandez@ame.rwth-aachen.de（A.F.-C。）2电子显微镜设施，Pauwelstr Aachen大学医院。 30，52074亚兴，德国； sruetten@ukaachen.de 3 Applied Mechanics，RWTH Aachen University，Mies-Van-der-der-Rohe-STR。 1，52074亚兴，德国； mahmoud.sesa@ifam.rwth-aachen.de（M.S. ）; stefanie.reese@ifam.rwth-aachen.de（s.r。） 4 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。 ： +49-241804747855，52074 Aachen，德国； boehm@ame.rwth-aachen.de（C.A.B.）; Christine.neusser@rwth-aachen.de（C.D.）; andreas.lubig@rwth-aachen.de（a.l.）; fernandez@ame.rwth-aachen.de（A.F.-C。）2电子显微镜设施，Pauwelstr Aachen大学医院。30，52074亚兴，德国； sruetten@ukaachen.de 3 Applied Mechanics，RWTH Aachen University，Mies-Van-der-der-Rohe-STR。1，52074亚兴，德国； mahmoud.sesa@ifam.rwth-aachen.de（M.S.）; stefanie.reese@ifam.rwth-aachen.de（s.r。）4 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。 ： +49-24180474784 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。： +49-2418047478
b i o s c i e e n c s wrn的小分子抑制剂有选择地杀死MSI-H癌细胞和近代WRN遗传缺陷
Werner综合征蛋白（WRN）是一种参与基因组完整性维持的RECQ家庭解旋酶。WRN中的种系突变会导致过早衰老和癌症易感性。对系统的RNAi和CRISPR筛选数据的分析先前表明，WRN对于具有较高的微卫星不稳定性（MSI-H）的癌细胞系生存至关重要。我们已经开发了有效的和选择性的小分子抑制剂（WRNI），并表明与微磷灰石稳定（MSS）癌细胞系相比，在MSI-H癌细胞系中，对WRN的药理抑制作用会导致致死性和诱导DNA损伤标志物。筛选WRNI在棱镜形式的大量合并的，条形码的细胞系中揭示了MSI-H细胞系中的选择性灵敏度，并表明WRN的药理学抑制与该面板中WRN的遗传消融高度相关，确认了WRN的选择性。体内评估表明稳健和MSI选择性肿瘤回归。这些数据为WRN/MSI-H合成致死关系和支持WRN抑制作用提供了药理概念概念，作为一种用于治疗MSI-H癌症的新型治疗方法。
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞
摘要。同源重组修复（HRR）是双链DNA（dsDNA）断裂无错误修复的细胞机制。在编码HRR的蛋白质（例如BRCA1和BRCA2）的基因等位基因中具有突变的癌细胞在修复过程中都有缺陷。 因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。 在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。 HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。 除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。 然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。 in癌细胞在修复过程中都有缺陷。因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。in
组织因子是肿瘤疗法的新靶标 - 用一块石头杀死两只鸟：叙事评论
TF主要在恶性肿瘤组织中过表达，并通过各种生物学过程（包括血栓形成，血管生成，侵袭，转移，生长和增殖）影响患者的预后（12-14）。较高的TF水平与组织学分化差有关，表明生存率较差（15-17）。例如，蛋白酶激活的受体2（PAR2）信号的激活而不是PAR1控制内皮生长因子（VEGF）表达，从而影响肿瘤血管生成（18）。此外，对人类恶性黑色素瘤细胞系的研究报告说，TF通过其细胞质尾巴调节VEGF的表达（19）。如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。 以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确
多剂量疗法：用ATR和CHK1抑制剂有效杀死高级浆液卵巢癌细胞
高级浆液卵巢癌（HGSOC）是一种侵略性疾病，通常会发展出药物抗性，因此需要新型的生物标志物驱动策略。有针对性的治疗重点是通过BRCA1 / 2-突变疾病的PARP抑制的合成致死性。随后，针对DNA复制应力反应（RSR）是临床互动的。但是，生物标志物发现需要进一步的机械洞察力，需要密切概括HGSOC的敏感模型。我们描述了一种化合的增殖测定法，我们用于筛选16个患者衍生的卵巢癌模型（OCM），以响应RSR抑制剂（CHK1I，WEE1I，ATRI，PARGI）。尽管HGSOC的基因组异质性特征，但OCM增殖的测量还是可重现的，并且反映了内在的tumour细胞特性。令人惊讶的是，靶向药物不可互换，因为对四个Inthibitor的敏感性不相关。因此，为了克服RSR冗余，我们以多种剂量策略筛选了所有两，三，四毒的组合。我们发现低剂量CHK1-ATRI对16个OCM中的15种具有有效的抗增殖作用，并且具有协同作用，有可能最大程度地减少治疗性和毒性。低剂量促成的诱导复制灾难，然后是有丝分裂出口和有丝分裂后停滞或死亡。因此，这项研究证明了OCM的生物库作为HGSOC的药物发现平台的潜力。
5-脂氧合酶的药理学和遗传靶向阻断 c-Myc 致癌信号并通过细胞凋亡杀死恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞
前列腺癌的大部分发病率和死亡率都是由去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 引起的，这种癌症在抗雄激素治疗后必然会发展。FDA 批准的恩杂鲁胺通常用于治疗 CRPC，其作用是阻断雄激素受体功能。然而，即使在最初反应良好之后，恩杂鲁胺耐药性前列腺癌 (ERPC) 也会发展，最终导致广泛转移。ERPC 的治疗极其困难，因为现有的治疗方案无法有效杀死和消除 ERPC 细胞。虽然恩杂鲁胺耐药性背后的机制尚不清楚，但已发现 c-Myc 的过度激活是一种常见事件，在 ERPC 表型的维持和发展中起着重要作用。然而，直接靶向 c-Myc 会带来特殊问题，因为它具有非酶性质，并且非癌细胞也需要一定量的 c-Myc 活性。因此，c-Myc 已成为一个难以捉摸的靶点，需要通过新型药物和策略以癌症特异性的方式进行管理。我们研究了 5-脂氧合酶 (5-Lox) 的药理学和遗传抑制对恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞的细胞增殖、凋亡和侵袭潜力的影响。通过 DNA 结合、荧光素酶测定和 c-Myc 靶基因的表达分析了 c-Myc 的转录活性。我们发现 5-Lox 调节恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞中的 c-Myc 信号传导，而 Quiflapon/MK591 或 shRNA 对 5-Lox 的抑制会中断致癌 c-Myc 信号传导并通过触发 caspase 介导的细胞凋亡杀死 ERPC 细胞。有趣的是，在相同的实验条件下，MK591 不会影响正常的非癌细胞。我们的研究结果表明，抑制 5-Lox 可能成为一种有前途的新方法，有效杀死 ERPC 细胞而不伤害正常细胞，并表明通过使用合适的 5-Lox 抑制剂杀死和消除 ERPC 细胞，可能开发出一种长期治愈前列腺癌的疗法。