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World File Search System杂鲁胺
多胺技术允许发电厂优化性能
推荐溶液Solenis建议植物试验Amercor CF6725腐蚀抑制剂，这是一种多胺产物，在锅炉中提供高水平的腐蚀保护而不会牺牲热传递。为了收集锅炉水中的铁基线数据，使用哨兵腐蚀产物复合采样器作为正常的抓取样品未提供代表性数据。一个集成的采样器使用过滤器随着时间的推移收集连续样品，并且可以在非常低的PPB单元中准确测量过滤器捕获的腐蚀产物的量。
痕量胺相关受体1激动剂 - 非
精神分裂症是一种相对常见的严重精神疾病，对于许多人而言，受到治疗不足。当前可用的抗精神病药可缓解许多情况下的精神病症状，尽管该疾病的阴性和抑郁症状仍然反应较差，而且在许多精神分裂症患者中显而易见的认知缺陷也是如此（Jauhar等人，2022年）。当前的药物治疗，包括第一代多巴胺D2受体拮抗剂，主要是5-HT2/D2拮抗剂的第二代药物，而D2 partial激动剂均具有D2受体的作用介导的抗精神病药；在对两种第二代药物的研究中，纹状体中该受体的占用率可以预测阳性精神病症状的反应（Agid等，2007）。这种动作可以缓解多巴胺功能的过度活跃性，在一个有用的范式中，人们认为这会导致疾病积极症状的显着性差异（Kapur等，2005）。正是这种药理学以及其他各种受体部位的作用，也导致了许多这些药物的不必要且经常限制的副作用（Reynolds，2004）。这些不良反应，包括锥体外运动症状，过度的镇静，高乳酸分离，QT间隔促进，体重增加和其他代谢性障碍，在某种程度上是通过最近引入的治疗方法来避免的，包括lurasidone和d2 partipialiss aristists aristists aristist aripipiprazole和cariprazine和cariprazine（Huhn）（Huhn）。是然而，所有可用的治疗方法对精神分裂症的认知，阴性和抑郁症状具有有限的疗效（Huhn等，2019）。
Vyndaqel®（tafamidis 葡甲胺）和 Vyndamax™（...
1. Vyndaqel 和 Vyndamax [包装说明书]。辉瑞公司：纽约州纽约市；2023 年 10 月。2. Kittleson MM、Maurer MS、Ambardekar AV、Bullock-Palmer RP、Chang PP、Eisen HJ、Nair AP、Nativi-Nicolau J、Ruberg FL；美国心脏协会临床心脏病学委员会心力衰竭和移植委员会。心脏淀粉样变性：不断发展的诊断和管理：美国心脏协会的科学声明。《循环》。2020 年 7 月 7 日；142(1):e7-e22。doi：10.1161/CIR.0000000000000792。电子版 2020 年 6 月 1 日。《循环》勘误表。2021 年 7 月 6 日；144(1):e10。《循环》勘误表。 2021 年 7 月 6 日；144(1):e11。PMID：32476490。3. Kittleson MM、Ruberg FL、Ambardekar AV、Brannagan TH、Cheng RK、Clarke JO、Dember LM、Frantz JG、Hershberger RE、Maurer MS、Nativi-Nicolau J、Sanchorawala V、Sheikh FH。2023 年 ACC 心脏淀粉样变性患者综合多学科护理专家共识决策路径：美国心脏病学会解决方案集监督委员会报告。J Am Coll Cardiol。2023 年 3 月 21 日；81(11):1076-1126。doi：10.1016/j.jacc.2022.11.022。2023 年 1 月 23 日电子出版。勘误表载于：J Am Coll Cardiol。 2023 年 3 月 21 日；81(11):1135。 doi：10.1016/j.jacc.2023.02.013。电话号码：36697326。
甲氧胺hippurate pfleger片...
<发明的名称>在简单的下尿路感染的预防中指示：1。作为长期预防疗法在初次治疗后使用适当的复发性尿感染的化学治疗剂。2。作为预防复发性膀胱炎的长期治疗。3。在具有留置导管，尿液收集器等患者中提供短期预防。并减少导管阻塞的发生率。4。在手术程序中提供预防，以防止感染引入尿路。5。在接受内属学程序的个体中无症状的细菌尿症。
最好的三聚氰胺-OCI - 文档
1产品碳足迹是根据摇篮到门（2021/2022年的活动数据）计算的，并已由ISO 14044要求的外部专家审查。摇篮被计算为摇篮到OCI门 +生命末期，假设嵌入1.05 Tonco 2 Eq/ton三聚氰胺的嵌入碳转化为CO 2。可根据要求提供更多信息。本文给出的所有数据，建议和信息都被认为是准确和可靠的，但在没有保修（表示或暗示）的情况下呈现。OCI氮B.V.不接受与此信息或使用有关的任何责任。 每个用户的责任确定本文档中的信息是否适用/适合其特定用途，应用或处理。 本文档中的任何内容均不得认为改变或放弃OCI氮的一般销售条件或此免责声明的任何规定。OCI氮B.V.不接受与此信息或使用有关的任何责任。每个用户的责任确定本文档中的信息是否适用/适合其特定用途，应用或处理。本文档中的任何内容均不得认为改变或放弃OCI氮的一般销售条件或此免责声明的任何规定。
算法驱动的机器人发现多氧胺...
在20世纪初期，认知研究和动物行为研究的进步引发了训练动物使用筛查的努力。自从Skinner在1948年对鸟类进行实验以来，通过在屏幕上啄食鸽子来指导炸弹[52]，研究人员将屏幕作为动物与合并者之间的主要接口，通常以行为和对刺激的行为和反应来量化的相互作用。这项工作旨在评估视觉和其他歧视，测量其他类型的反应并告知育种工作[19]，最常见于私人[40]，狗[59]，鸟类[33]和大鼠[41]。本文所考虑的特定于狗的研究表明，犬类识别物体，其他狗和屏幕上显示的人[4]，并且可以跟踪那里显示的物体[59]。最近的工作已经遵循人类计算机相互作用（HCI）学术界如何满足计算机的需求，从而关注如何设计机器以与动物的认知和生理需求相融合[38]。据，科学家们研究了计算机屏幕如何支持动物的体验丰富，有助于帮助助手动物的工作，并支持成功的动物 - 机机相互作用
游离胺引导的烯烃双官能团化
胺是有机合成和药物化学中的关键功能团。游离胺和氮杂环在许多具有生物活性的小分子中普遍存在。1 此外，由于其亲核特性，游离胺通常用作有机合成中的化学投入物，包括许多成熟的反应，例如 SN 2 加成、还原胺化、酰胺偶联和 Buchwald-Hartwig 胺化。2–4 二胺是一个特别受重视的子类，因为它们在药物、配体和有机催化剂方面具有独特的应用。5 因此，从简单的起始材料制备结构复杂且取代不同的二胺的新策略在学术界和工业界都很有价值。在此背景下，我们寻求开发一种方法，将各种简单的烯基胺（一级或二级）（一类易于获取的起始材料）直接转化为不同功能化的二胺，其中预先存在的胺通过催化胺化 1,2-双功能化指导第二个胺的安装。近年来，定向三组分烯烃双功能化已成为一种有效的策略，可从简单的化学输入中选择性合成高度取代、多功能和立体化学定义的产品（方案 1A）。在这种情况下，成功的基于胺的导向基团包括基于双齿导向助剂的基团。6-8 和单齿保护基（例如酰胺和磺酰胺）（方案 1B）。 9 在这些情况下，将吸电子基团连接到胺上至关重要，因为它会减弱布朗斯台德和路易斯碱度，从而降低其干扰催化的能力。虽然这种方法本身很有价值，但当需要相应的游离胺产物时，需要两个额外的步骤进行保护和脱保护。此外，除了极少数例外，9h 这些导向基团不能直接进行 N 官能化，需要进一步操作才能安装所需的 N -烷基或 N -芳基取代基。因此，
TGF-β 诱导的 TMEPAI 减弱了三重... 的反应
目的：三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种难治性乳腺癌，预后不良，治疗选择有限。先前的研究表明，TNBC 具有高跨膜前列腺雄激素诱导蛋白 (TMEPAI) 表达。已知 TMEPAI 由 TGF- β /Smad 信号诱导，并具有致瘤功能，可将 TGF- β 从肿瘤抑制因子转化为肿瘤促进因子并诱导上皮 - 间质转化 (EMT)。因此，我们旨在确定 TMEPAI 在 TGF- β 存在下使用几种抗癌药物治疗三阴性乳腺癌细胞中的作用。方法：在三阴性乳腺癌细胞 BT549 中进行 TMEPAI 敲除 (KO)。 TMEPAI 编辑是使用 CRISPR-Cas9 系统开发的，它使用两种 sgRNA 组合来完全去除 TMEPAI 基因的外显子 4。进行基因分型和蛋白质组学分析以检查 TMEPAI-KO 细胞的建立。在 TGF-β 处理的情况下，野生型 (WT) 和 KO 细胞用于确定几种抗癌药物的 50% 抑制浓度 (IC 50 )：阿霉素、顺铂、紫杉醇和比卡鲁胺。结果：通过完全去除 TMEPAI 基因成功建立了 KO 细胞，这在基因组和蛋白质组学分析中得到了证实。此外，在 TMEPAI-KO 细胞中，我们发现阿霉素和紫杉醇的 IC 50 显著降低，而顺铂和比卡鲁胺的影响最小。我们的研究结果表明，TGF-β 诱导的 TMEPAI 减弱了 TNBC 对阿霉素和紫杉醇的反应，但对顺铂和比卡鲁胺的反应没有影响。结论：TGF-β 诱导的 TMEPAI 导致 TNBC 治疗对阿霉素和紫杉醇的反应降低，但对顺铂和比卡鲁胺的影响最小。需要进一步研究以在其他生长因子诱导的细胞以及体内模型中证实我们的发现。关键词：TMEPAI、TGF-β、阿霉素、紫杉醇
抗雄激素疗法放射治疗可增强雄激素受体阳性癌症对 18F-FDG 的敏感性
一部分（35%）三阴性乳腺癌 (TNBC) 表达雄激素受体 (AR) 活性。然而，抗雄激素药物的临床试验显示其疗效有限，临床受益率约为 19%。我们研究了抗雄激素与 18 F-FDG 联合作为放射增敏剂对 TNBC 的治疗增强作用。方法：我们筛选了 5 种候选药物，以评估与 18 F-FDG、X 射线或紫外线照射联合使用时（剂量低于其各自的半最大抑制浓度）的共同毒性。使用细胞增殖和 DNA 损伤测定来评估抗雄激素与 18 F-FDG 联合使用的细胞毒性增强作用。最后，在小鼠 TNBC 和前列腺癌肿瘤模型中评估了联合治疗的治疗效果。结果：发现抗雄激素药物比卡鲁胺与 18 F-FDG 或 X 射线联合使用时具有相似的毒性，表明其作为 18 F-FDG 放射增敏剂的敏感性。细胞增殖试验表明，与 AR 阴性 PC3 细胞相比，比卡鲁胺与 18 F-FDG 联合使用对 AR 阳性 22RV1 和 MDA-MB-231 细胞具有选择性毒性。定量 DNA 损伤和细胞周期停滞试验进一步证实了辐射对细胞的损伤，表明比卡鲁胺作为 18 F-FDG 介导的辐射损伤的放射增敏剂的作用。在 MDA-MB-231、22RV1 和 PC3 小鼠肿瘤模型中进行的动物研究表明，与 AR 阴性模型相比，AR 阳性模型中通过结合使用比卡鲁胺和 18 F-FDG 可以显著抑制肿瘤生长。组织病理学检查证实了体外和体内数据，并证实了对重要器官没有脱靶毒性。结论：这些数据证明 18 F-FDG 与抗雄激素联合用作放射增敏剂可作为放射治疗剂用于消融 AR 阳性癌症。
含杂环的 HDAC 抑制剂对癌症有效
HDAC 是一类催化组蛋白尾部赖氨酸残基乙酰基去除的酶，从而导致染色质重塑。[3] 具体而言，乙酰基的去除会导致染色质凝聚，这是由于去乙酰化的组蛋白胺的氮的正电荷与带负电荷的 DNA 链之间的相互作用。[4] 这种相互作用阻碍了转录因子的进入，最终导致转录抑制。因此，HDAC 是调控基因表达的重要酶。[5] 在 HDAC 底物中，不仅有组蛋白尾部的赖氨酸，还有非组蛋白，如转录因子、细胞骨架蛋白、分子伴侣和核输入因子，涉及广泛的生物学过程。[6]