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World File Search System杆菌
重新探索水杨酰基支架，以抑制结核分枝杆菌中的霉菌酸合成
全球结核病报告2023。（世界卫生组织，日内瓦，2023年）； Butler，M。S。等。对具有新作用模式的抗菌候选者的审查。ACS感染。dis。10，3440–3474（2024）; Gavalda，S。等。PKS13/FADD32串扰结核分枝杆菌中霉菌酸的生物合成。生物学杂志284，19255–19264（2009）; Galandrin，S。等。用于鉴定分枝杆菌FADD32活性抑制剂的测定开发。SLAS Discovery 18，576–587（2013）; Le，N.-H。等。针对分枝杆菌脂肪酰基 - A酰基 - AM-AMP连接酶FAAL32的药物筛查方法更新了Salicylanilide药物团在抗结结核病中的兴趣。生物有机和药物化学71，116938（2022）。
重新编程内源性 III-A 型 CRISPR-Cas 系统用于结核分枝杆菌的基因组编辑、RNA 干扰和 CRISPRi 筛选
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 3 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.09.983494 doi：bioRxiv 预印本
戊糖乳杆菌v390在酸性和胆汁条件下的活力及其抗菌活性和安全性评价
本研究使用 FYM27 和 R1492 引物进行 16S rRNA 基因分析，对 Lactiplantibacillus pentosus v390 进行分子鉴定。在 pH 2.5、3.5 和 4.5 的酸性条件下评估了菌株的生存力，并研究了对 0%、0.3%、0.5% 和 0.7% 浓度胆汁的抵抗力。评估了抗氧化活性、胆固醇吸收、疏水性、产生 DNase 酶的潜力、生物胺、溶血活性和对常见治疗性抗生素的耐药性。使用孔板和纸片扩散法检查了该菌株对致病菌（痢疾志贺氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、单核细胞增生李斯特菌和枯草芽孢杆菌）的抗菌作用。结果表明，L. pentosus v390菌株在不同pH水平下均具有生存能力，但在pH 2.5下储存3小时后细菌数量下降。该菌株在不同胆汁盐浓度下均具有生长能力。L. pentosus v390对抗生素呋喃西林具有中等抵抗力，对萘啶酸和亚胺培南具有抗性，对万古霉素、庆大霉素、氯霉素、青霉素和环丙沙星等抗生素敏感。该菌株的疏水性、抗氧化活性（DPPH和ABTS）和胆固醇吸收率分别为46.50±0.38％、37.20±0.40％、39.90±0.45％和36.50±0.47％。未观察到该菌株产生DNase酶、生物胺或溶血活性。 L. pentosus v390 对革兰氏阳性菌表现出更强的抗菌作用。结果表明 L. pentosus v390 具有理想的益生菌特性，需要进一步研究以确认其在食品产品开发中的应用潜力。
激活大肠杆菌中的无声糖酵解旁路
所有活生物体在其中央代谢中都有类似的反应，为所有19个基本构件和降低力量提供了前体。确定糖酵解20的替代代谢途径是否可以在大肠杆菌中运行，我们在硅设计，合理的工程和自适应21实验室进化中互补。首先，我们使用了一个基因组规模模型，并在该生物体的22个代谢网络中鉴定了两种潜在途径，取代了规范的Embden-Meyerhof-Parnas（EMP）糖酵解，将23个转化为有机酸的磷酸化。这些糖酵解路线之一是通过甲基乙二醇（通过丝氨酸生物合成和降解）进行的。然后，我们在大肠杆菌菌株中实施了两种途径25具有缺陷的EMP糖酵解。令人惊讶的是，通过甲基乙二醇的途径立即在26个三氧磷酸异构酶缺失菌株中培养在甘油上。相比之下，在磷酸甘油酸激酶27缺失菌株中，对于实现功能性28甲基甘氨酸途径的过表达是必要的。此外，我们设计了“丝氨酸分流”，该“丝氨酸分流”通过丝氨酸生物合成和降解转换为丙酮酸，绕过烯醇酶缺失。最后，为了探索30种这些替代方案中的哪些替代方法，我们使用烯醇酶缺失菌株进行了自适应实验室31进化研究。证明进化的突变体使用丝氨酸分流。32我们的研究揭示了代谢途径的灵活性重新定位，以建立新的代谢产物链接和重新连接33中央代谢。34
谷氨酸棒杆菌重组工程优化
这是作者手稿，已接受出版并经过完整的同行评审，但尚未经过编辑、排版、分页和校对过程，这可能导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi: 10.1002/bit.27737 。本文受版权保护。保留所有权利。
脱氯杆菌将二氯苯胺脱氯，并在复杂的工业部位促进二氯硝基苯甲酸的自然衰减
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月13日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.638192 doi：Biorxiv Preprint
应用于大肠杆菌核心代谢
摘要：基本通量模式（EFM）为系统地表征稳态，细胞表型以及代谢网络鲁棒性和脆弱性提供了严格的基础。但是，EFM的数量通常随代谢网络的大小而成倍增长，导致过度的计算需求，不幸的是，由于系统限制，这些EFM的很大一部分在生物学上是不可行的。这种组合爆炸通常阻止对基因组规模代谢模型的完整分析。传统上，EFM是通过Double Description方法计算的，这是一种基于矩阵计算的有效算法；但是，只能将少数几个约束集成到该计算中。他们必须对辅助的设定包含是单调的；否则，必须在后处理中对其进行处理，因此不能节省计算时间。我们提出ASPEFM，这是一种基于答案集编程（ASP）和线性编程（LP）的混合计算工具，允许在实施许多不同类型的约束时进行EFM的计算。我们将方法应用于包含226×10 6 EFM的大肠杆菌核心模型。在考虑转录和环境调节，热力学约束和资源使用方面的考虑时，解决方案空间被降低至可直接使用ASPEFM计算的1118 EFM。使用后处理和Pareto前部分析，可以将完全有氧厌氧的O大肠杆菌生长到O的2个完全有氧厌氧的O 2梯度上的大肠杆菌生长。
全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
动机：亨廷顿氏病（HD）可以通过基因放松来发展。然而，基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里，我们在HD敲入小鼠的大脑（等位基因HDH小鼠）的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列，我们整合了三个源网络的互补家族，所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络，在该网络中，Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果：加权边缘网络识别出富含受管化基因（临界阶段）的紧密遗传合作性的连续波，在皮质中曾经久经术，与纹状体呈现，并与纹状体相关，与细胞的存活有关（例如hipk4）与细胞增殖相互缠绕（例如scn4b）和细胞衰老（例如CDKN2A产品）响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂，从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征，其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性，提供了高度优先的靶标。联系人：Christian.neri@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现：加权边缘网络分析（WENA）数据和源代码，用于执行信号（SDS）的光谱分解（SDS）和Wena分析，均为使用Python编写，可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
新闻发布有关肠外致病性大肠杆菌疫苗3期临床研究的更新
•对E.Mbrace 3期研究的独立临时分析发现，疫苗候选者在预防侵入性大肠杆菌疾病方面没有表现出足够的功效•2025年2月13日，未发现与疫苗候选者有关的安全信号。由独立数据监测委员会（IDMC）进行的E.Mbrace第三阶段研究（临床试验标识符：NCT04899336）的综述确定，Sanofi和Johnson＆Johnson＆Johnson的疫苗候选候选疫苗候选遗传性大肠杆菌的候选者没有足够有效地预防侵入性大肠杆菌疾病（与Incosive E. coli Seplia Sepliation Clace spalt相比）。尚未确定与疫苗候选者有关的安全信号，并且在整个研究中，调查人员确保开发IED的参与者获得了及时的治疗和护理。由于IDMC的确定，E.Mrace研究正在停止。
2025; 21（4）：1497-1512。 doi：10.7150/ijbs.102742研究论文摩布杆菌通过整合素α2/β1-PI3K-AKT-MTO促进肿瘤进展
越来越多的证据表明，肠道菌群体内平衡的失衡会导致大肠癌的发展（CRC）。摩尔杆菌摩尔（S. Moorei）是一种厌氧革兰氏阳性芽孢杆菌，发现在CRC患者的粪便样品中富集。然而，促进CRC进展的S. moorei的信号调节机制尚不清楚。使用三种CRC小鼠模型（APC最小小鼠，AOM/DSS处理的小鼠和皮下结直肠异种移植小鼠）和两种细胞系（DLD-1和HT-29）（DLD-1和HT-29）来研究Moorei在Vivo和In Vivo肿瘤进展的S. Moorei的生物学功能和分子机制。摩尔链球菌的丰度在粪便样品和肿瘤组织中增加，并且与CRC的肿瘤分期显着相关。S。Moorei在各种CRC小鼠模型中促进了肿瘤的进展，并且与结肠粘膜上皮细胞相比，它有选择地遵守癌细胞，增强了CRC细胞增殖并抑制细胞凋亡。从机理上讲，含有含磷酸化的PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径的含有整联蛋白α2/β1的链球菌CLAL蛋白CNA B型结构蛋白与整联蛋白α2/β1结合，从而通过磷酸化激活了PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径，从而促进了肿瘤细胞的生长和进展。整合素α2/β1的阻塞消除了体外和体内的摩尔链球菌介导的致癌反应。总而言之，这项研究表明，摩尔链球菌通过整联蛋白α2/β1-PI3K-AKT-MTOR-C-MYC信号通路促进了肿瘤进展，该途径是一种新型的特异性病原体介导的机制，可能是CRC预防，诊断和治疗的新潜在靶标。