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World File Search System枕骨
MTERT诱导P21阳性细胞抵抗毛细血管稀疏和肺肺气肿
包括包括：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）对ALS相关的遗传变体和（3）IntermedMedMediepent Lengent Regent Legents cagnucletiers at actx Atxn的结果，总共包括113个健康对照和212个具有ALS的遗传分层个体：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）偶发测试的患者。絮凝叶（p adj = 0.014，95％ci-5.06e-5至 - 3.98e-6）和crura（p adj = 0.031，95％ci-1.63e-3至 - 1.63e-3至 - 5.55e-5）在基线的基线患者的基线减少。小脑额和小脑结构连通性障碍，并且在零星患者中，这两种投影随着时间的流逝而进一步恶化（P ADJ = 0.003，T（249）= 3.04 = 3.04和P AXJ = 0.05，T（249），T（249），T（249）= 1.93）。基线零星患者的功能性小脑解偶联（P ADJ = 0.004，95％CI -0.19至-0.03）。ATXN2患者在基线时表现出脑部 - 枕骨功能连通性的降低（P ADJ = 0.004，95％CI-0.63至-0.06），进行性脑静脉内暂时性功能断开连接（P ADJ = 0.025，T（199）= -2.26）= -2.26），pecl = 0.0 7 （249）= - 2.24）。C9POS患者表现出进行性腹侧齿状萎缩（P ADJ = 0.007，t（249）= - 2.75）。CSTS（p adj <0.001，95％CI 4.89E-5至1.14E-4）和跨卡盘间纤维纤维（P ADJ <0.001，95％CI 5.21E 5.21E-5至1.31E-4）在C9POS和基线的效果均高于4次，比4次高于4时间。CST和callosum callosum完整性的下降速度快于脑脑断开连接的速度（P ADJ = 0.001，T（190）= 6.93）。
Creutzfeldt-Jakob疾病作为精神疾病
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是由错误折叠的人prion蛋白（PRP）s引起的海绵状脑病。由于表现的可变性，可能会错过诊断来代替各种精神疾病。我们的研究报告了CJD的原型病例和精神病模仿，以及用于建立正确诊断的工作。一名54岁的男性，患有脑部创伤性脑损伤和严重抑郁症的男性患有胸痛。在住院期间，他发现他越来越积极进取，表现出色。对临床史的进一步审查表明，该患者在一年前被诊断出患有认知障碍和抑郁症。患者躁动了，重定向不足，并且在神经系统检查方面步态不稳定。大脑的磁共振成像（MRI）表现出沿着枕骨和时间区域和时间区域（L> r）以及皮层结构的限制扩散（DWI），包括基底神经节和丘脑，以及伴随的属性流体衰减逆转逆恢复（Flair）的超构态性静脉静脉静止的区域。两个月后重复MRI脑显示出具有ADC相关和天赋的DWI信号的进展。脑脊液14-3-3和RT Quic样品呈阳性。几个月后，脑尸检和蛋白质印迹证实了CJD诊断。文献综述是在PubMed上进行的，以识别最初被诊断为精神疾病的CJD病例。总的来说，CJD可以作为精神病模仿。搜索术语包括“ CJD”或“ Creutzfeldt-Jakob病”，并具有三种常见的精神诊断，“抑郁症”，“精神病”和“躁狂症”。在66.7、81.1％，50％和72.7％的病例中发现了CJD的阳性脑电图，MRI，PET和CSF（包括蛋白质14-3-3和TAU）。在可疑情况下，应及时使用脑电图，成像和CSF研究来正确诊断。通常需要重复的MRI成像来帮助诊断过程。在选定的病例中应考虑脑活检。
大脑和计算机接口（BCI）系统的基础和应用
图4。当实施使用SSVEP的BCI系统时，需要合理的刺激频率范围，通常，通常，该范围通常是从15Hz到35Hz。此外，还会同时引起刺激闪光频率的夸隆组分的振动成分，因此，如果将一个刺激的闪光频率的载体组件用作不同刺激的闪光频率，则歧视精度的闪光频率将降低[7]。 SSVEP对BCI的评估涉及识别精度率，信息转换率（位/分钟）和检测间隔（SEC）等。一个示例是一个系统应用程序，用于根据SSVEP原理使用大脑进行呼叫。当在液晶显示器上执行SSVEP刺激器时，它们可以闪烁的频率受到显示刷新速率的限制，因此很难使用SSVEP显着增加BCI的命令数量。最后，如果将闪烁刺激应用于癫痫患者，则可能会严格禁止对患有癫痫病史的受试者进行癫痫发作的癫痫发作。 2.3 P300引起的潜在p300是一个积极的潜力，在刺激发作后长期存在约300毫秒（图5）[8]，通过随机呈现两种或多种类型的感觉刺激（视听，视觉，视觉，味道，触摸等），可以与彼此区分，并通过选择性地注意对低效率刺激（图5）[8）[8] [8）。例如，它是与视觉刺激引起的枕骨优势相关的潜在组成部分，并且在相对较早的潜伏期约为200 ms的情况下观察到。诱导的视觉响应组件包含多种组件，其潜伏期和名称因提出的刺激的特征而有所不同。此外，听觉刺激引起的成分称为听觉诱发电位。人们认为该疾病的根源是颞叶中听觉区域的颞叶和视觉床。刺激后100-200ms观察到大的负和正成分。因此，刺激表现后出现200-500ms的大脑活动反应很常见。在两项选择的奇数任务的情况下，目标是低频刺激和未定位的刺激，典型的比例为2至8。
思维流浪影响复杂的多模式环境中的脑电图
思维徘徊的现象（MW）是与内部定向认知有关的经验家族，严重影响了警惕性的演变。尤其是，在远程运营中的人类在需要手动控制之前，在必要的情况下进行部分自动化的频率监测，可能会看到由于内部来源引起的注意力漂移；因此，它可能在越野（OOTL）情况和相关性能问题的出现中发挥重要作用。要遵循，量化和减轻这种现象，脑电图（EEG）系统已经显示出强大的结果。由于MW创造了注意力脱钩，因此ERP和脑振荡都受到影响。但是，在复杂环境中影响这些标记的因素仍然尚未完全理解。在本文中，我们指定地解决了注意力脱钩的逐渐出现的可能性以及用于传达目标的感觉方式所产生的差异。有18名参与者被要求（1）监督执行障碍物避免任务（视觉任务）的自动无人机，以及（2）尽可能快地响应不常见的哔哔声（听觉任务）。我们通过脑电图测量了与事件相关的电位和α波。我们还添加了40 Hz振幅调制的棕色噪声，以引起稳态听觉响应（ASSR）。报告说，MW发作是在与任务相关和与任务无关的情节之间分类的。我们发现，在任务无关的MW期间，蜂鸣率引起的N1 ERP组件的振幅较低，而与其他注意力状态相比，在任务相关的MW中，P3组件在与任务相关的MW期间的振幅较高。我们讨论解释原因的可能原因。专注于甲状腺枕骨区域，与其他人相比，任务无关的MW期间α波活动更高。这些结果支持与任务无关的MW但不与任务相关的MW的解耦假设，从而强调了取决于MW发作的“深度”的可能变化。最后，我们发现注意状态对ASSR振幅没有影响。结果强调了脑电图在模仿生态环境的实验室任务中跟踪和研究MW的能力，以及感知脱钩对操作员行为，尤其是脑电图测量的复杂影响。
使用185例克莱恩 - levin综合征患者的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描的功能性脑成像：早期标记？
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病，其特征是重新呼吸症的复发性发作，认知障碍，伴奏，脱离和行为扰动。在发作之间，大多数患者的睡眠，情绪和行为正常，但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析，我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率，定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中，接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描，视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70％的患者患有缺失代谢，主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小，最近（<3年）的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时，低代谢率更广泛（从左边的枕骨连接到整个同型外侧，然后是双侧后缔合性皮层）。相比之下，前额叶背侧皮层有多代谢，其中一半的患者（几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯），这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现（包括情景记忆）在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之，在无症状kleine – levin综合征期间，对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马，主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记，这可以在诊断过程中帮助临床医生。
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
药品信息公告2024年4月
产品信息伪麻黄碱是一种直接和间接作用的交感神经剂，它充当鼻子和鼻窦粘膜的充血药，以清除鼻塞和干性鼻腔分泌物。伪麻黄碱是通过口腔服用的，单独使用或与其他药物结合使用，以治疗鼻充血（鼻子阻塞），导致冷，流感或过敏。它也用于暂时缓解鼻窦充血和压力。假霉素会缓解症状，但不会治疗症状的原因。伪麻黄碱的作品是通过刺激神经末端释放化学去甲肾上腺素的作品，从而导致血管收缩（狭窄）。这减少了从血管中释放出来的流体量，导致鼻子中的肿胀减少，粘液产生较少。涉及的安全问题少数几例后可逆的脑病综合征（PRES）和可逆的脑血管收缩综合征（RCV），据报道，在Pharmacovigilance数据库中，已经报道了影响大脑血管的疾病，并使用PSEUDOEPHEEPHEDEPHEDEPHEDEPHASE和医学文献进行了Pseudoephephephephedepherepherepherepherepherepherephephephedepherephedrine的文献。什么是后验可逆的脑病综合征（PRES）？这是一种以头痛，癫痫发作，精神状态和视觉丧失改变的临床 - 放射学综合症，其特征是白质血管生成性水肿影响枕骨后和顶叶叶，主要影响了大脑的后叶。症状在几个小时内出现，直到几天。与PRES相关的药物通常用于移植和癌症患者中，包括环球蛋白，他克莫司，舒尼替尼，免疫球蛋白和干扰素α。什么是可逆的脑血管收缩综合征（RCV）？这是一种罕见的疾病，是由于向大脑提供血液的血管突然收缩（收紧）而发生的。RCV的主要症状是突然的，严重的，有时被称为“雷声”头痛的头痛。RCV可以逆转。Medicines associated with RCVS include the antidepressants-selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) such as Fluoxetine, medicines to treat migraine- triptans and ergotamines, immunosuppressants-cyclophosphamide and tacrolimus, medicines to prevent bleeding after childbirth, anti-parkinson's medicines-bromocriptine, over-the-counter药物和补充剂 - 纳萨尔充血剂（伪麻黄碱，麻黄碱，苯基丙醇胺），尼古丁斑块，含咖啡因的能量饮料，人参，非法药物，例如大麻，可卡因，狂热者和苯丙胺。
移动地图中地标可视化对导航过程中大脑活动的影响：一项虚拟现实研究
研究发现，频繁使用 GPS 导航辅助会对空间学习产生负面影响。在提供此类服务中的寻路指示的同时有效显示地标可以促进空间学习，因为地标可作为认知锚点帮助导航者构建和学习环境。然而，简单地在移动地图上添加地标可能会消耗额外的认知资源，从而对移动地图用户在导航过程中的认知负荷产生不利影响。为了解决这个潜在问题，我们通过实验设置了本研究，以调查在逐向指示期间在交叉路口一次显示在移动地图上的地标数量（即 3 个、5 个和 7 个地标）如何影响虚拟城市环境中地图查阅期间的空间学习、认知负荷和视觉空间编码。使用地标识别测试、路线方向测试和相对方向判断 (JRD) 来测量环境的空间学习。通过分析不同频带的功率调制以及事件相关脑电位 (ERP) 的峰值幅度，使用脑电图 (EEG) 评估认知负荷和视觉空间编码。行为结果表明，当移动地图上显示的地标数量从 3 个增加到 5 个时，地标和路线学习会得到改善，但描绘 7 个地标时空间学习并没有进一步受益。EEG 分析表明，与 3 个和 5 个地标条件相比，7 个地标条件下额中央导联的相对 θ 功率和顶枕导联的 P3 幅度增加，这可能表明 7 个地标条件下的认知负荷增加。移动地图上地标数量越多，枕骨导联的 θ ERS 和 alpha ERD 越大，表明视觉空间编码越好。我们得出的结论是，在遵循路线时可视化的地标数量可以支持地图辅助导航过程中的空间学习，但存在潜在界限——只有当显示的可视化地标数量不超过用户的认知能力时，地图上的可视化地标才有利于用户的空间学习。这些结果进一步揭示了地图辅助导航空间学习过程中认知负荷和视觉空间编码背后的神经元相关性。我们的发现也有助于神经自适应地标可视化的设计
脉动微血管脑血流波形随颅内顺应性和年龄的变化
然而，DCS 相对于 TCD 有几个优势，因为它对操作者的依赖性较低，并且不需要颞骨窗，而有些患者则没有颞骨窗。14 由于最近的 DCS 系统采样频率较高，因此可以提取类似于用 TCD 测量的 CBFV 波形的搏动 rCBF 波形。与 TCD 不同，DCS 在脑实质微血管水平测量 rCBF，与 TCD 测量的蛛网膜下腔内的大动脉相比，其具有不同的调节特性。最近的研究调查了使用 DCS 测量的搏动 rCBF 波形作为临床环境中 ICP 和 CrCP 的潜在生物标志物。5 – 7 , 10 , 11 然而，量化哪些因素影响 DCS 搏动波形的形态特征的研究有限。 15 人们认为，由于被坚硬的颅骨限制，测得的 rCBF 波形具有与周围脉动血流波形不同的特征。Monro-Kellie 学说认为，脑有三个部分：脑实质、脑脊液 (CSF) 和颅内血液。16 不同的部分可以充当缓冲区，如果其中一个部分的体积增加，另外两个部分就会减少，以在生理条件下控制 ICP。16 这意味着，在脑中，顺应性不仅反映血管扩张的程度，还由血管外顺应性介导。血管顺应性和这种血管外顺应性的综合作用称为颅内顺应性 (ICC)。13 多项研究表明，用 TCD 测得的大血管 CBFV 波形形状会随着 ICP 升高和 ICC 降低而改变。 13 , 17 , 18 因此，我们在此假设 ICC 还会导致用 DCS 测量的脉动 rCBF 波形发生形态变化。在这里，我们研究了 Chiari 畸形 (CM) 患者相对于健康对照者的脉动血流波形。CM 是一种解剖畸形，其特征是小脑扁桃体下降 (TD) 进入枕骨大孔。这会导致颅脊交界处 CSF 自由流动中断，从而可能改变 CSF 在 ICP 升高的情况下转移至椎管内的能力。19、20 CM 的经典且最可通过手术矫正的症状是枕下头痛，Valsalva 动作会加重该头痛。 21 多项研究表明，尽管 CM 患者的平均 ICP 值正常，但由于 ICC 减少，这些患者的脉动 ICP 波形和脉动 CSF 波形会发生显著变化。22 – 26
脑视觉障碍中的原始研究异常的白质开发：早期大脑后视觉功能障碍的一种提出的机制i
背景：脑视觉障碍（CVI）是早期脑损伤，损害或畸形的常见序列，是全球儿科种群中视觉功能障碍的主要原因之一。尽管CVI患者在潜在的病因和视觉行为表现方面都是异质的，但在可能会改变白质途径方面，可能存在基本相似之处。这项探索性研究使用扩散散曲学来检查体积，数量各向异性（QA）的潜在差异，以及平均，轴向和径向扩散率（平均扩散率（MD），轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD），分别与典型的典型序列相比，轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD）与年轻人的途径相比视力和发展控制。方法：在10个患者的样本中获取了高角度分辨率扩散成像（HARDI）数据，该样本具有CVI诊断（平均年龄= 17.3岁，2.97年龄，标准偏差（SD），范围14-22岁）和17个对照（平均年龄= 19.82岁，19.82岁，3.34 SD，SD，15-25岁范围）。下纵向筋膜（ILF），下额枕骨（IFOF），垂直胸膜筋膜（VOF）以及上纵向筋膜上的三个划分（SLF I，II和III）实际上是对内部和平均体积进行了调整的，并且是对内部和平均体积的比较（与静脉内的体积相结合）。组。作为次要分析，进行方差分析（ANOVA）以研究基于病因的潜在差异（即，由于周围的脑室白细胞（CVI-PVL）和CVI引起的其他原因（CVI-PVL），其他原因（CVI-NONPVL）引起的CVI）。结果：我们观察到CVI组内的差异很大，这在检查CVI样品作为单一组时，将整体组差异最小化。在我们的次级分析中，我们观察到与对照组和由于其他原因引起的CVI的个体相比，CVI-PVL组的道量显着减少。与对照组相比，CVI-PVL中的质量质量，MD和AD的显着增加，在CVI-NONPVL组中具有混合作用。结论：这些数据提供了与视觉感知处理技能有关的关键白质fasciculi的异常发展的初步证据，CVI患者通常会受到不同程度的损害。结果还表明，白质变化的严重程度和程度可能部分是由于脑视觉障碍的根本原因。需要在更大的样本中与行为测试一起进行其他分析，以充分理解CVI患者中白质完整性，视觉功能障碍和相关原因之间的关系。