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World File Search System染色的
诱导的硝基 - 氧化物合酶和...
方法论：将共有20个白化病的雄性大鼠随机分为两组：对照组（n = 10）和吸烟组（n = 10）。吸烟组大鼠使用吸烟盒暴露于吸烟中一个月。对照组大鼠暴露于新鲜空气中。在实验结束时，所有动物均使用以太终止。将所有动物的心脏组织均固定在10％的福尔马林中。心脏组织，并染色以用于一氧化氮合酶同工型，可诱导的一氧化氮合酶（INOS），内皮一氧化氮合酶（ENOS）和神经元一氧化物氧化物合酶（NNOS）使用免疫组织化学（Indiretirect Immunoperect Immunoperoperoperapase enyme）。使用Adobe Photoshop版本7.2计算NOS同工型的表达。抗体染色的截面显微照片。像素揭示了生物标志物（棕色）和残留组织（蓝色）的存在。两组之间的关系是由独立t检验计算得出的。显着性。
master.shesis.jonas.kuettner.pdf- livermetebolism
本文中介绍的图像分析工作流程的图形摘要：工作流程始于一组整个幻灯片图像（WSIS），包括WSI染色的苏木精和曙红（H＆E），免疫组织化学染色以及谷氨酰胺合成酶（GS）（GS）和细胞色素p450 isoforms and 3A 4a和3A的WSIS染色。在预处理过程中，将这些图像对准，并分离苏木精和曙红/DAB染色成分，以产生代表每个染色成分的灰度图像。然后通过小叶检测管道处理来自GS和CYP图像的DAB成分，以识别小叶和血管边界。同时，通过脂肪变性检测管道处理了注册的H＆E载玻片，以鉴定大遗posisosis液滴。然后分析来自两个管道的所得数据集，以评估（1）小叶边界和大遗传液滴的几何特性，以及（2）蛋白质表达和大抗殖物的区域分布。
CUL3KLHL20 的时间和空间表征-...
图 5. 三元复合物形成的亚细胞定位 (A) BRD4 (红色) 仅定位于细胞核，而大多数 HA-KLHL20 (绿色) 位于细胞质中。(左) BRD4 (红色) 和 HA- KLHL20 (绿色) 通道的合并图像。(右) 与 DAPI 染色的合并图像。(B) Strep-KLHL20 和 HA -KLHL20 (绿色) 显示出相似的定位模式。(C) BTR2004 不会改变 BRD4 (红色) 亚细胞定位。DAPI 核染色为蓝色。(D) BTR2004 不会改变 KLHL20 (绿色) 亚细胞定位。DAPI 核染色为蓝色。(E) 使用共聚焦显微镜成像通过邻近连接分析 (PLA) 揭示 BTR2004 介导的三元复合物形成。 (F) 定量 PLA 信号（使用 Imaris 程序）显示三元复合物主要在细胞核中形成。 (G) Exportin 1 抑制剂 KPT276 不能阻止 BRD2 降解，表明核形成的三元复合物被核蛋白酶体降解。
UCLA基因组学技术中心和生物信息学中心
库构造：批量测序：rnaseq rnaseq用rRNA耗竭☐miRNaseq☐chipseq☐chipseq physeq（wgbs）☐甲基甲基（RRBS）☐人wes☐人wes☐小鼠wes☐小鼠wes☐小鼠☐ tcr tcr☐bcr☐fb☐ATAC☐多组件（3'GEX+ATAC）☐ffpe/固定/固定☐bd Rhapsody☐ HD：☐人类全转录分析（WTA）☐小鼠全转录分析（WTA）10x Xenium：☐新鲜的10x Xenium ffpe 10x 10x xenium（用户需要提供面板。): Please specify: ________________________ GeoMx DSP: ☐ Dry Run ☐ hWTA ☐ mWTA ☐ hCTA ☐ Protein Panel (Specify):____ ☐ Other (please specify): ____ CosMx SMI: ☐ Human Universal Panel (1000 genes) ☐ Human Immuno-Oncology (100 genes) ☐ Mouse Neuro Panel (1000 genes) ☐ Human免疫肿瘤蛋白面板（64个蛋白质）☐其他（请指定）：____ stereoseq：stereoseq（1 cm x 1 cm）如果您需要定制的细胞染色抗体，请指定染色的名称和稀释因子：
一种光遗传学细胞疗法，可在肌萎缩性侧索硬化症的攻击性小鼠模型中恢复对靶肌肉的控制
神经肌肉连接（NMJS）的抽象分解是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的早期病理标志，它阻止了神经肌肉传播，导致肌肉无力，麻痹，最终导致早死亡。目前，尚无疗法可以防止ALS中进行性运动神经元变性，肌肉神经或瘫痪。在这里，我们报告了开发光遗传学的神经替代策略的重要进展，该策略可以有效地恢复ALS的侵略性SOD1 G93A小鼠模型中严重影响的骨骼肌的神经支配，从而提供了一种界面，从而可以选择使用光刺激来选择靶向肌肉的功能。我们还确定了一种特定的方法来赋予同种异体替代运动神经元的完整生存。此外，我们证明了光学刺激训练范式可以防止重新染色的肌肉纤维萎缩，并导致光学诱发的收缩力增加十倍。在一起，这些进步为可以使所有ALS患者受益的辅助疗法铺平了道路。
std -j bras sei病，...，SM。 1 IH 23-28，1989核酸作为性传播疾病的诊断方法
si stem biotine- avidin在杂交中使用非放射性标记的努力已开发出新系统。否，生物过程通常是由许多优点选择的。AIJ与放射性探针相反，它是相当稳定的，它保持了其活性而不会长期失去灵敏度。原则上，该系统由以下步骤组成。a（尿嘧啶）碱是由Bioti修饰的基础，在核酸中未通知。t在t处的生物 - 在高亲和力对链霉丁胺（一种分离的链霉菌蛋白）中。在反应过程中，生物素和链霉亲丁蛋白形成稳定的复合物。与链霉亲蛋白Cathasa相关的酶是在添加底物后产生沉淀的染色的反应。在以前形成的双螺旋桨形成的所有地方，这种冲洗的沉淀物形式，并且具有通过正常显微镜查看（识别）的极好优势。本次会议非常敏感，有些会议已经被设法检测32个目标DNA纤维图（FG）。
优化 ABE 和 gRNA 以纠正 PiZ 突变……
在此工作过程中，腺嘌呤碱基编辑器被设计来纠正 SERPINA1 中致病的 PiZ 突变。由于关注点狭窄，优化的碱基编辑器不符合对 TadA* 脱氨酶变体或 spCas9 PAM 变体 3,4,5 的更一般建议。虽然精确纠正 PiZ 突变是最常见的编辑结果，但第二丰富的等位基因 (D341G A1AT) 表现出与野生型相当的分泌和弹性蛋白酶抑制特性。使用 LNP 递送技术，我们在 NSG-PiZ 转基因小鼠模型中评估了我们的碱基编辑方法。我们观察到平均 7 天时有益等位基因为 16.9%，3 个月时为 28.8%，此时接受治疗的动物血清 A1AT 水平相对于对照动物增加了 4.9 倍。弹性蛋白酶抑制能力的提高和单个 A1AT 亚型的质谱定量进一步证实了这一结果。肝脏病理也显著改善，测量结果显示 PAS-D 染色的 PiZ 小球减少。这些结果表明碱基编辑有可能解决 A1AT 缺乏症引起的肺病和肝病。
对比机制的of-Osmium in-Electron- ...
具有可视化化学，结构和神经生物学至关重要的纳米级亚细胞结构。尤其是四氧化os已被广泛用于选择性脂质成像。尽管使用无处不在，但脂质膜中的oSmium物种形成以及电子显微镜（EM）中图像对比的机制始终是开放的问题，限制了改善染色方案并改善生物样品的高分辨率成像的努力。以我们最近的成功使用光发射电子显微镜（PEEM）来对小鼠脑组织进行15 nm的亚细胞分辨率图像，我们已经使用PEEM来确定脂质膜中OS染色的化学对比机制。os（iv）以OSO 2的形式产生脂质膜中的聚集体，导致了状态的电子结构和电子密度的强烈空间变化。OSO 2具有金属电子结构，可逐渐增加费米水平附近状态的电子密度。将金属OSO 2沉积在脂质膜上，可以强烈增强生物材料的EM信号。膜对比机械的这种不明显
通过吸附在GO表面
这项研究的目的是检查被用作五种潜在危险的偶氮染色的吸附剂的可能性，以从水溶液中取出。通过实验和计算DFT以及蒙特卡洛方法研究了AZO-DYES去除的GO的吸附特征。实验研究包括吸附剂剂量，接触时间和初始浓度的影响，而计算研究涉及DFT和Monte Carlo（MC）模拟。通过探索了通过搜索最低的可能性吸附复合物来通过MC预测，通过DFT研究进行了地理，电子和热力学参数的地理，电子和热力学参数。通过Langmuir模型评估实验数据，以描述平衡等温线。均衡数据非常适合Langmuir模型。热力学参数，即自由能的变化，焓变和熵变化表明，通过在GO分子筛子表面上吸附来去除偶氮-DYES是自发的。发现该过程的性质是涉及非共价相互作用的物理吸附。这项研究揭示了GO可以用作有效的吸附材料，用于从水溶液中吸附偶氮-DYES。
pbioc -bio.uni -frankfurt.de
e3听觉功能和功能障碍：中央听觉系统中的行为和生理学GAESE E4信息处理GAESE E5生理学和行为GrünewaldE6三维细胞培养物和三维显微镜Stelzer / Pampaloni E8 E8植物性植物生物学fragkostefanakis / schleogy e9 e9功能e9功能e9功能， Waibler E11发育遗传学更染色的E12内皮细胞和肿瘤细胞生物学曲线E13发育细胞生物学Lecaudey E14细胞RNARULAR RNARULAR RNA BILNA生物学Müller-McNicoll E15神经元的神经元基础哺乳动物的神经元基础哺乳动物hechavarria hechavarria Hechavarria e16细胞e16 e16 e16 e16 e16 e17 e17分析，数学建模和模拟MatthäusE18了解导致帕金森氏病E19的分子机制E19神经血管疾病中的细胞和分子机制HEFENDEHL EFENDEHL EFENDEHL E20分子精神病研究神经精神病学Chiocchetti E24人类胚胎细胞命运决定Kurian