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CRISPR-Cas9 筛选用于目标识别。
图 2：PLX-4032 治疗后 sgRNA 计数分布的变化。log2 转换的 sgRNA 计数的箱线图和须线图（基线 - 抗生素选择后的转导细胞；DMSO 和 PLX-4032 - 筛选终点的细胞（治疗 14 天））。箱线图的范围从第一四分位数到第三四分位数，并以黑线显示中位数。此外，下部和上部相邻值显示为须线，异常值显示为圆圈。
发育中的人皮质的元元素标识驱动细胞亚型规范的模块
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年9月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.12.557406 doi：Biorxiv Preprint
在溶解度、氧化还原和表达维度进行多方面蛋白质组分析以进行目标识别
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
西非区域融合和包容性（WURI）计划的独特身份：独特的标识符，使人能够获得人类发展
一旦向目标人口发出了证书（基于个人在一个国家领土上的实际存在，而不是基于国籍，居住或其他潜在的排他性法律标准），这些人将“将F ID系统链接到安全网计划和安全网计划和社会注册机构，健康和养老金，健康和养老金计划，妇女包容性，妇女的包容性和授权和劳动力和劳动力”（World Bank 2018）。这些F ID系统旨在在ECOWAS成员国中可互操作，这是区域内迁移率重要的区域的重要因素。这包括进行贸易的常规旅行，可以每天或季节性进行。ECOWAS子区域也是游牧和牧师人口的所在地，以及在各个国家边界都有种族和家族联系的群体。这些独特的身份凭证的互操作性对于在受冲突，流离失所和脆弱性动态影响的状态中包含至关重要。
基于化学蛋白质组学的靶标识别电亲和标记平台
摘要：靶标识别涉及对具有药理活性的小分子配体的蛋白质靶标进行反卷积，这对于早期药物发现至关重要，但在技术上具有挑战性。光亲和标记策略已成为小分子靶标反卷积的基准，但共价蛋白质捕获需要使用高能紫外线，这会使下游靶标识别变得复杂。因此，迫切需要替代技术，以控制化学探针的激活，从而共价标记其蛋白质靶标。在这里，我们介绍了一种电亲和标记平台，该平台利用小型的氧化还原活性二氮杂环丁酮功能组来实现基于化学蛋白质组学的活细胞环境中的药效团靶标识别。实现该平台的基础发现是二氮杂环丁酮可以通过电化学氧化以显示可用于共价修饰蛋白质的反应中间体。这项工作首次证明了电化学平台是药物靶标识别的功能性工具。
AI 和 DBS 目标识别
深部脑刺激 (DBS) 已用于治疗患有运动障碍（如特发性震颤、帕金森病 (PD) 和肌张力障碍）的患者超过 20 年。近年来，该技术已应用于各种大脑回路，试图治疗精神健康障碍。大多数经过精心挑选的运动障碍患者都能从手术中获益，尽管结果差异很大。许多因素导致了这种差异，其中一些是患者固有的，例如基线时的疾病特征。然而，其他因素——例如与精确电极位置和电参数相关的因素——是可以改变的。AQ1 AQ2 AQ3
神经影像学时间序列中的箭头 - 标识脑功能的因果触发器
图4箭头识别运动任务中的时空定位因果效应。（a）在运动任务范式中，因果效应（τ，顶部），活动（中间）和连通性（底部）的度量。范式由运动时期（左右手和脚，舌头）组成，被休息块隔开。（b）左半球大脑区域的因果效应的详细视图，显示了面板（a）（舌运动）突出显示的间隔中最强的AOT波动。正值表明该区域充当因果效应的下水道，而负值表明该区域是因果关系的来源。（c）面板（b）中四个大脑区域的可视化以及当受试者开始移动舌头时招募的假定因果途径。VIS24和PFC13之间的虚线表示，这两个区域之间的直接信息流不能仅从分析的四个区域中推断出来，并且可能涉及中间体。
陆军办公室符号批准的根标识符
联系记录管理部门，地址为 USARMY.BELVOIR.HQDA - RMDA.MBX.RMDA -CERTIFICATION@ARMY.MIL 。请参阅 AR 25-59，了解获取办公室符号批准的正确流程。
DNA修复的全基因组分析标识更高 -
（a）实验设置和集成的概述。（b）1p染色体上的信号。左：在 +DSB条件下的单细胞热图（RPKM），其顶部为 +DSB（有色）和–DSB（灰色）条件的单细胞聚集体。右：带有覆盖MSR调用的单细胞线图。asisi主题用黑线注释，红色三角形表示经常裂解（或“顶部”）位点。（c）所有修复频率≥10％的ASISI位点的条形图，每个位点的修复频率（目标蛋白质和方法）颜色为颜色。通过增加绝对修复频率（即任何数据集中的最高频率）来订购（在X轴上）。每个站点，通过增加每个数据集的维修频率（前后；即未堆叠栏）来排序条。底部水平条表示先前的（缺乏）注释作为顶部位点。（d）一个代表性核的共聚焦图像显示DAPI，RAD51 DAMID M6 A-TRACER和内源性γH2AX免疫荧光染色。（e）信号共定位（Manders的A和B每个核）的定量，n = 33核。
三重阴性乳腺癌干细胞途径中的药物靶标识别：使用布尔网络对基因调节途径的计算研究
抽象的三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵略性的乳腺癌形式，与年龄的年龄相关，转移的倾向更大，临床结果较差。IT占新诊断的乳腺癌病例的10％至20％，并不成比例地影响非裔美国人种族的个人。虽然TNBC对化学疗法敏感，但也容易复发。这是因为化学疗法成功地靶向原发性TNBC肿瘤细胞，但通常无法靶向TNBC干细胞的亚群。TNBC干细胞显示出癌性特征，例如细胞周期进展，生存，增殖，凋亡抑制和上皮 - 间质转变。研究了TNBC干细胞的癌症启动行为，我们使用布尔网络（BN）研究了它们的潜在信号通路。bns可有效捕获信号通路中发生的因果相互作用。我们从途径文献中建立了BN，并用它来评估11种靶向抑制性药物在抑制癌症促进基因方面的效果。我们在通路具有单个或多个突变时模拟了BN，一次最多三个突变。我们的发现表明STAT3，GLI和NF-κB是最佳抑制靶标。这些基因是途径中癌症基因的已知调节因子，因此我们的模型与现有的生物学文献一致。因此，抑制这三个基因具有预防TNBC复发的潜力。此外，我们的研究发现，随着途径中突变的增加，药物效率降低。此外，我们注意到药物的组合比单一药物更好。