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高性能技术CRISPR/CAS9改善了急性髓样白血病的知识和管理
关于急性髓样白血病发病机理和治疗的知识最近进展了，但不足以提供理想的管理。改善急性髓样白血病患者的预后取决于分子生物学的进步，用于检测新的治疗靶标和产生有效药物。CRISPR/CAS9技术允许基因插入和缺失，这是研究其编码蛋白质功能的第一步。因此，已经开发了新的实验模型，并在理解蛋白质代谢，抗肿瘤活性，白血病细胞维持，分化，生长，凋亡和自我更新方面已经取得了进展，这是白细胞生成所涉及的综合致病机制。CRISPR/CAS9系统用于了解耐药性并找到解决方案来克服它。使用CRISPR/CAS9系统取得的治疗进展是显着的。fst基因去除抑制急性髓样白血病细胞的生长。赖氨酸乙酰转移酶基因缺失导致增殖率降低，凋亡增加并有利于分化带有MLL-X基因融合的急性骨髓性白血病细胞。从NK细胞中去除CD38基因，降低了NK杂化细胞，导致新的CD38 CAR-NK细胞靶向白血病爆炸的功效提高。Bcl2敲除与FLT3抑制剂具有协同作用。Exportin 1基因敲除与急性髓样白血病中的Midostorin治疗具有FLT3-ITD突变。使用CRISPR/CAS9库和技术应用程序的结果将使我们能够更接近实现未来几十年来治愈急性髓性白血病的目标。
将尖脂素的重新定位到靶向慢性髓样白血病治疗
摘要：最近，由于其在促进新的治疗策略的发展方面的优势，通过采用一种成本友好的方法并避免了严格的食品和药物药物（FDA）法规，因此最近在癌症中尤其是在癌症中获得了越来越多的兴趣。acriflavine（ACF）是FDA认可的分子，自1912年以来，已对具有抗菌，锥虫，抗病毒，抗菌和抗癌作用进行了广泛研究。ACF已显示可阻止固体和造血细胞的生长。的确，ACF充当各种蛋白质的抑制剂，包括DNA依赖性蛋白激酶C（DNA-PKC），拓扑异构酶I和II和II，低氧诱导因子1α（HIF-1α），除了它最近发现作为信号传输者和激活型Tran-crastion-sattran-crastion（Statsion-state）的抑制剂（STAT）的抑制剂。慢性髓样白血病（CML）是一种克隆骨髓增生性疾病，其特征在于组成型活性酪氨酸激酶BCR-ABL的表达。该蛋白质允许激活几种以其在细胞增殖和存活中的作用而闻名的信号通路，例如JAK/STAT途径。基于酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（例如伊马替尼（IM））的 CML治疗非常有效。 但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。 因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。 在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。CML治疗非常有效。但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。
蕈样肉芽肿 - 介绍
• 常规治疗方案与牛皮癣和湿疹相同。 • 特殊情况下，维持治疗-PUVA 1x/周-2 周。 • 可与以下方案联合使用：IFNα 3x 每周 3x10 6 IU 或类视黄酸
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。
基因组异常作为急性髓样白血病的生物标志物和治疗靶标的
摘要：急性髓细胞性白血病（AML）是一种高度异质性恶性肿瘤，其特征是骨髓，外周血和其他组织中髓样茎和祖细胞的克隆膨胀。AML是由诱导造血祖细胞增殖或阻断分化的基因突变或染色体异常而产生的。细胞遗传学前填充和基因突变分析的结合对于适当的诊断，分类，预后和AML治疗至关重要。在本综述中，我们提供了AML基因组异常的摘要，这些异常已成为疾病和治疗靶标的标志。我们讨论了RARA，FLT3，BCL2，IDH1和IDH2的异常，它们作为AML的治疗靶标的显着性，以及各种机制如何引起对当前FDA批准的抑制剂的抗性。我们还讨论了当前的基因组方法的局限性，以便在AML患者的诊断或复发时全面地描绘了激活的信号传导途径，以及结合基因组和功能方法的创新技术如何改善AML中新型治疗靶标的发现。最终目标是为AML患者以及可能患有其他类型的癌症的患者优化个性化医学方法。
应激颗粒是急性髓样白血病的基础干细胞存活和应激适应
通过癌症状态本身给予的压力增长的癌症维持与维持持续增长的能力之间的联系正在增长。但是，我们对如何管理这种压力的理解存在很大的差距，尤其是在癌症启动细胞的水平上。在这里，我们鉴定了包括动态，应激自适应核糖核蛋白络合物（称为应激颗粒（SG））的蛋白质，这些蛋白质在白血病干细胞（LSC）驱动的白血病传播所必需的因素中富集。着眼于核心SG成核G3BP1，我们阐述了SG在人类急性髓样白血病（AML）中的作用，它们的目标性以及它们所管理的机制，以揭示AML的新型倾向，特别是LSC增强分数，特别是在SG组成的表达中，并促进了SG的表达，并在SG组成的表达中，并以此为基础，以便在SG组成的表达中，以便在SG的表达中，以便在SG上良好的忠诚度，以便在SG的表达中，并以此为基础。 维护。我们进一步揭示了G3BP1在AML上下文中的转录和蛋白质相互作用组，并表明对先天免疫信号传导的巩固控制，并通过G3BP1对高度结构化的3'UTRS的区域结合特异性进行了凋亡抑制，并与RNA Helicase UPF1合作，以中介Sgs in sgs in sgs in sgs n sgs in sgs in sgs n sgs。总的来说，我们的发现提出了在AML和LSC中利用的新型压力适应性基本原理，这些原理可能扩展到其他癌症，并发现SGS作为治疗开发的新轴。
