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World File Search System核分裂
高级别子宫内膜间叶肉瘤
子宫内膜间质肉瘤 (ESS) 是一种罕见的妇科恶性肿瘤，起源于子宫内膜间质组织。ESS 仅占子宫恶性肿瘤的十分之一，根据核分裂分为低级别 (LGESS) 和高级别 (HGESS)。有趣的是，预后研究发现 ESS 预后与核分裂活动之间没有很强的相关性。未分化子宫肉瘤 (UUS) 代表一系列具有多种形态学、临床和预后特征的肿瘤，缺乏标准化的命名惯例。2014 年，世界卫生组织根据临床和病理属性将 ESS 分为 LGESS、HGESS 和 UUS。尽管 HGESS 罕见，但其预后不良和生存率低而闻名。由于其无症状表现和发病机制不明确，其早期检测很复杂，导致治疗方法存在争议。本文深入探讨了有关 HGESS 的最新研究进展。
生物信息学分析验证RRM2在宫颈癌中的促癌作用
富集了生物调控、代谢过程、刺激反应、多细胞生物过程、细胞通讯、染色体分离、有丝分裂核分裂等生物过程（BP）（图5.D、E）；细胞膜、细胞核、含蛋白复合物、有丝分裂纺锤体、微管等生物成分（CC）（图5.D、E）；分子功能，如蛋白质结合、离子结合、核酸结合、水解酶活性、转移酶活性、染色体-
可持续的能源（Phys3101）
核能▶原子的核是核能的来源。▶核分裂（填充）时，核能会以热能和光能的形式释放。▶核能在高速碰撞并连接（保险丝）时也会释放。机械能▶在对象进行工作时，它会获取能量。▶其获取的能量称为机械能。能量转换▶能量可以从一种形式更改为另一种形式。▶能量形式的变化称为能量转化。▶通过太阳能电池的太阳能量可以直接转化为电。▶绿色植物将太阳能量（电磁）转化为淀粉和糖（化学能）。▶在电动机中，电磁能转化为机械能。
基础生物学教科书 - LMS-SPADA INDONESIA
多细胞的。多细胞生物的有性生殖始于配子的形成或配子发生，即雄配子和雌配子。配子形成过程涉及减数分裂。雄性配子（精子）通过受精过程与雌性配子结合后，将产生一个称为受精卵的单细胞，其中包含来自父母各一组染色体。受精卵会经过一系列的细胞分裂阶段，经历生长发育过程，产生一个新的个体。在本章中，我们将首先讨论（i）细胞水平的繁殖，包括单细胞生物（如原核生物，即细菌）的繁殖，（ii）真核生物的细胞分裂或细胞周期，包括核分裂或所谓的有丝分裂和胞质分裂，以及（iii）配子形成过程中的减数分裂。接下来我们将讨论（iv）种子植物的繁殖和（v）男性和女性生殖器官的结构和功能。
果蝇威利斯托尼的细胞免疫揭示了昆虫抗寄生虫防御的新复杂性
摘要：宿主的共同进化及其寄生虫具有效应血细胞类型的异质性，从而提供了具有可变有效性的免疫防御反应。在这项工作中，我们表征了果蝇威利斯托尼的血细胞，果蝇威利斯托尼是一种进化了具有广泛变化和高度可塑性的细胞免疫系统的物种。单克隆抗体并用于间接免疫荧光实验中，以表征血红素亚群，遵循其功能特征和分化。pagococytosis和寄生分析用于确定血细胞类型的功能特征。样品。我们确定了一种新的多核巨型血细胞（MGH）类型，该型在细胞免疫反应中对寄生虫的反应进行了区分。这些细胞通过核分裂和细胞融合在循环中分化，也可以源自中央造血器官淋巴腺。它们具有二元功能，因为它们通过吞噬作用吸收细菌，并参与了寄生虫的封装和消除。在这里，我们表明，在响应大型外国颗粒（例如寄生虫）中，MGHS具有区分，具有二元功能，并有助于高效的细胞免疫反应，类似于脊椎动物的异物巨细胞。
疟疾寄生虫的后代反机制与细胞外资源有关
疟疾是由疟原虫在患者中的快速增殖而引起的，疾病的严重程度与循环中感染的红细胞数量相关。红细胞内的寄生虫乘以分数称为精神分裂，并通过非典型多核细胞分裂模式发生。调节单个祖细胞产生的子细胞数量的机制知之甚少。，我们使用超分辨率的延时显微镜来量化恶性疟原虫和诺尔斯氏菌中的核繁殖动力学，研究了基本的调节原则。这证实了子细胞的数量与一个模型一致，在该模型中，反机制调节乘法但与计时器机制不相容。p。核分裂开始时恶性细胞体积与最终的子细胞数量相关。随着精神分析的进行，核细胞质体的体积比（迄今为止都被发现在所有真核生物中都恒定，显着增加，可能是为了适应指数的多层核。通过稀释培养基来耗尽营养，导致寄生虫产生较少的植物，减少增殖，但在精神分裂症结束时不会影响细胞体积或总核体积。我们的发现表明，与疟原虫寄生虫增殖有关的反机制整合了细胞外资源状态，以修改血液阶段感染期间的后代数量。
PfFBXO1 对恶性疟原虫在无性和传播阶段的内膜复合物形成至关重要
疟原虫通过裂殖生殖复制，即异步核分裂，然后是半同步分裂和胞质分裂。成功的分裂需要双层膜结构，即内膜复合体 (IMC)。在这里，我们证明 Pf FBXO1 (PF3D7_0619700) 对无性分裂和配子体成熟都至关重要。在弓形虫中，FBXO1 同源物 Tg FBXO1 对子细胞支架的发育和子细胞 IMC 的组成部分至关重要。我们证明 Pf FBXO1 在发育中的裂殖子顶端区域附近形成类似的 IMC 起始支架，并单侧定位在恶性疟原虫的配子体中。虽然 Pf FBXO1 最初定位于分裂寄生虫的顶端区域，但随着分裂的进展，它会显示出类似 IMC 的定位。类似地，Pf FBXO1 定位于配子体中的 IMC 区域。诱导敲除 Pf FBXO1 后，寄生虫会发生异常的分节和有丝分裂，产生无法存活的子代。缺乏 Pf FBXO1 的配子体形状异常，无法完全成熟。蛋白质组学分析确定 Pf SKP1 是 Pf BXO1 的稳定相互作用伙伴之一，而其他主要蛋白质包括多种 IMC 膜蛋白和膜蛋白。我们假设 Pf FBXO1 是恶性疟原虫有性和无性阶段中 IMC 生物合成、染色体维持、囊泡运输和泛素介导的蛋白质翻译调控所必需的。
CEP55表达对非小细胞肺癌患者肿瘤免疫应答及预后的影响
摘要背景：随着诊断方法的不断进步，越来越多的早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被诊断出来。尽管许多学者投入了大量的努力来研究NSCLC的发病机制和预后，但其分子机制仍然没有得到很好的解释。方法：从基因表达综合（GEO）数据库中检索三个基因数据集GSE10072，GSE19188和GSE40791，筛选并鉴定差异表达基因（DEG）。然后，对筛选出的核心基因进行KEGG和GO功能富集分析、生存分析、风险分析和预后分析。我们构建了蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用STRING数据库和Cytoscape软件。结果：生物学过程分析显示这些基因主要在细胞分裂和核分裂中富集。生存分析显示，CEP55（中心体蛋白55）、NMU（神经调节素U）、CAV1（Caveolin 1）、TBX3（T-box转录因子3）、FBLN1（fibulin 1）及SYNM（synemin）基因可能参与NSCLC的发生、发展、侵袭或转移（P < 0.05，logFC > 1）。预后分析及独立预后分析显示，这些枢纽基因相关mRNA的表达与NSCLC的预后风险相关。风险分析显示，所选的枢纽基因与NSCLC患者总生存时间密切相关。结论：本研究筛选和鉴定的DEGs和枢纽基因有助于我们了解NSCLC的分子机制，CEP55的表达影响NSCLC患者的生存和预后，并参与肿瘤的免疫反应。关键词：CEP55，微阵列，非小细胞肺癌，预后模型，肿瘤免疫反应
2025; 16（6）：2026-2040。 doi：10.7150/jca.104472研究论文识别轮毂基因的诊断和预后三重阴性乳房C
简介：三阴性乳腺癌（TNBC）的特征是没有雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达。它具有高度侵入性和侵略性，使其成为预后最差的乳腺癌的亚型。目前，全身化疗是主要的治疗选择，但靶向疗法仍然无法使用。因此，迫切需要确定新型的生物标志物来早期诊断和治疗TNBC。方法：我们对转录组和甲基化数据进行了综合分析，以鉴定甲基化调节的差异表达基因（MDEGS）。基因本体论（GO）分析，基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书，以及蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析，以研究HUB基因对TNBC诊断和预后的影响。随后，使用逆转录定量PCR（RT-QPCR）和定量甲基化特异性PCR（QMSP），在TNBC细胞系MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞系MCF-10A中验证了关键基因的表达水平和DNA甲基化模式。结果：通过转录组分析积分分析确定了98个上调和87个下调基因。通过融合甲基化数据，我们进一步鉴定了22种具有高甲基化表达（甲基甲基甲基化）和32个基因，而高甲基化表达较低（高甲基化）。Kaplan-Meier生存分析表明，KIF11，CCNB1和PLK1与TNBC中较高的危险比（HR> 1，p <0.05）相关。低位级主要参与核分裂，细胞器裂变，纺锤体形成，染色体和动孔发育以及蛋白质结合。KEGG途径分析表明，这些基因富含孕酮介导的卵母细胞成熟，细胞周期调节和卵母细胞减数分裂。超高与细胞增殖，激素反应，疼痛，细胞外基质组成以及与硫化合物，肝素和糖胺聚糖的结合有关。PPI网络分析确定了七个中心基因-EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23 - 它们在TNBC组织中都显着过表达并彼此正相关（p <0.05）。接收器的工作特性曲线分析表明，曲线下的面积（AUC）的所有七个基因都超过0.9（p <0.05），表明诊断潜力很强。体外验证实验表明，与MCF-10A细胞相比，MDA-MB-231细胞表现出较高的KIF11，CCNB1和PLK1的mRNA表达水平，而其DNA甲基化水平较低。结论：这项研究确定了七个少量级，包括EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23，它们参与了细胞周期和有丝分裂过程的调节，并且具有TNBC的诊断生物标志物的重要性。值得注意的是，KIF11，CCNB1和PLK1的表达升高与TNBC患者的预后不良有关。这些发现有助于提高对表观遗传学分子机制的理解
lyfgenia®（lovotibeglogene autotemcel）
严重影响的患者可能会经历多种并发症，例如由于小周围障碍物（Vaso-Occlyclusive Carlisis [voc]；镰状细胞危机），急性疾病，急性胸部综合征（ACS;与肺炎症状的急性症状）有关，由于小血管造成的疾病（VOS-cocle危机），反复发生的急性疼痛（VOE）反复急性疼痛（VOE）（VOES），可能是症状，刺激性症状。骨骼，肾脏，心脏，肝脏和肺部或导致严重的感染并发症，例如功能性低下和早亡。治疗包括控制并发症，缓解疼痛，防止感染并最大程度地减少器官损伤的措施。标准药理治疗包括药物，例如羟基脲（HYDEREA），镇痛药和输血。造血干细胞移植适当的供体患者，直到基因治疗的发展为止一直是治愈的选择。基因疗法现在为没有愿意HLA匹配的家庭捐助者的严重镰状细胞疾病的成员提供治疗选择。食品药物管理局（FDA）批准的适应症：•Lyfgenia是一种自体造血干细胞基因疗法，用于治疗12岁或以上患有镰状细胞疾病的患者和血管核分裂事件的病史。lyfgenia使用过体内慢病毒载体基因疗法，该疗法通过通过BB305 LVV。注意：Lyfgenia只能在Lyfgenia合格的治疗中心（QTC）进行管理。CMS覆盖指南未针对此服务制定。CMS覆盖指南未针对此服务制定。输注Lyfgenia后，转导的CD34+ HSC植入了骨髓中并分化以产生含有生物活性βA-T87Q-珠蛋白的红细胞，该细胞将与α-蛋白结合起来，从而产生含有βA-T87Q-球蛋白（HBAT87Q）的功能性HB。HBAT87Q具有相似的氧结合亲和力和氧血红蛋白解离曲线至野生型HBA，可降低细胞内和总血红蛋白S（HBS）水平，并旨在抑制HBS的聚合，从而限制红细胞的小镰刀。每个Lyfgenia QTC都根据其在移植，细胞和基因治疗等领域的专业知识进行了仔细的选择。有关找到合格的治疗中心的信息，请访问https://www.lyfgenia.com/find-a-qualified-wartment-center该计划使用该计划的指导，以确定其双重产品计划成员和MASSHEALTH的医疗保险计划成员和CMS的MACEDARE ADLATICTION的覆盖范围。CMS国家承保范围确定（NCD），地方保险确定（LCD），地方覆盖范围文章（LCA）和医疗保险手册中包含的文件和Masshealth医疗必要性确定是覆盖范围确定的基础。当CMS和MassHealth不提供指导时，将使用该计划的内部开发的医疗必需指南。Point32Health按照MassHealth的覆盖标准涵盖了Lyfgenia。