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方案优化 CRISPR-Cas9/gRNA 核糖核蛋白复合物的电穿孔，用于人类多能干细胞中的无选择同源重组
d. 将培养板放入 37 C 培养箱中并孵育 10 分钟。每 3-4 分钟轻轻摇晃培养板一次有助于完全分离细胞。 e. 加入 1 mL 含有 10 m M Y-27632 的 StemFit 培养基，并轻轻吹打细胞直至 iPSC 完全分离。 f. 计数细胞，并将 1.0 3 10 4 –1.5 3 10 4 个细胞接种到 iMatrix 涂层的 6 孔板中，该板含有 2 mL 含有 10 m M Y-27632 的 StemFit 培养基，如步骤 cg 中所述，将细胞在 37 C 的 CO 2 培养箱中孵育过夜。 h. 第二天，用 2 mL StemFit 培养基更换培养基。如果有很多死细胞漂浮，继续向培养基中添加 Y-27632，最终浓度为 10 m M。 i.培养期间每 2 天更换一次培养基。j. iPSC 在第 6-8 天将达到半汇合状态。切勿让它们过度汇合。“半汇合”是指 iPSC 菌落直径小于 2 毫米，并且 iPSC 菌落之间仍有一些间隙。生长速度取决于 iPSC 系，因此应通过实验确定半汇合时间。
表1针对目前正在研究帕金森氏病疾病的特定分子途径的选定候选药物。
表1针对目前正在研究帕金森氏病疾病的特定分子途径的选定候选药物。缩写α -syn /α-苏核蛋白； Alpha-synclein，AAV9；腺相关病毒载体9，ADAS-COG；阿尔茨海默氏病评估量表 - 认知子量表，ATP；三磷酸腺苷，C-ABL； Abelson酪氨酸激酶，CGIC；临床医生对变革的全球印象，中枢神经系统；中枢神经系统，CSF；脑脊液，GCASE；葡萄糖脑苷酶，LRRK-2；富含亮氨酸的重复激酶2，Madrs-2; Montgomery Asberg抑郁级评级量表，MDS-UPDRS；运动障碍社会统一的帕金森病评级量表，NMS；非运动症状量表，SNCA； α突触核蛋白基因，pd。
表 1 目前正在研究针对特定分子通路治疗帕金森病的候选药物。
表 1 目前正在研究用于治疗帕金森病的特定分子通路的候选药物。缩写 α -syn /α -突触核蛋白；alpha-突触核蛋白，AAV9；腺相关病毒载体 9，ADAS-cog；阿尔茨海默病评估量表-认知分量表，ATP；三磷酸腺苷，c-Abl；阿贝尔森酪氨酸激酶，CGIC；临床医生对变化的总体印象，CNS；中枢神经系统，CSF；脑脊液，GCase；葡萄糖脑苷脂酶，LRRK-2；富含亮氨酸重复激酶 2，MADRS-2；蒙哥马利阿斯伯格抑郁量表，MDS-UPDRS；运动障碍协会统一帕金森病评定量表，NMSS；非运动症状量表，SNCA； Alpha Synnuclein 基因，PD。
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
对帕金森氏症唾液生物标志物的系统评价...
摘要在帕金森氏病中寻找可靠且易于获得的生物标志物正在接受越来越重的重点，以检测前阶段的神经变性并实施改良疾病的疗法。尽管需要非侵入性的生物标志物，但大多数研究都指向脑脊液或外围活检生物标志物，这需要侵入性收集程序。唾液代表了一种易于获得的生物流体，并且是分子生物标志物的令人难以置信的广泛来源。在本研究中，在介绍了寻找唾液的形态和生物学基础之后，以寻找帕金森氏病的生物标志物，我们系统地回顾了迄今为止在帕金森氏病患者的唾液中取得的结果。对PubMed和Scopus的全面文献搜索导致发现了289篇文章。筛选和排除后，得出了34个相关文章以进行系统的审查。Alpha-synuclein, the histopathological hallmark of Parkinson's disease, has been the most investigated Parkinson's disease biomarker in saliva, with oligomeric alpha- synuclein consistently found increased in Parkinson's disease patients in comparison to healthy controls, while conflicting results have been reported regarding the levels of total alpha-synuclein and phosphorylated alpha-synuclein, and few研究描述了帕金森氏病中寡聚α-突触核蛋白/总α-突触核蛋白比率增加。关键词：α-核蛋白；淀粉样蛋白β;自噬； DJ-1;神经变性；神经炎症；帕金森氏病；唾液生物标志物； tau除了α-突触核蛋白之外，在帕金森氏病患者的唾液中探索了针对不同分子途径的其他生物标志物：总tau，磷酸化的tau，淀粉样蛋白β1 - 42（病理蛋白质蛋白质聚集生物标记物）； DJ-1，血红素 - 氧合酶-1，代谢产物（能量稳态生物标志物改变）； maplc-3beta（异常的蛋白质生物标志物）；皮质醇，肿瘤坏死因子-Alpha（炎症生物标志物）； DNA甲基化，miRNA（DNA/RNA缺陷生物标志物）；乙酰胆碱酯酶活性（突触和神经元网络功能障碍生物标志物）；拉曼光谱，蛋白质组和咖啡因。尽管进行了一些研究，研究了针对帕金森氏病中与α-突触核蛋白不同的分子途径的生物标志物，但应考虑这些生物标志物在确定帕金森氏病在确定分子方差的潜在作用的研究中，在帕金森氏病中进行复制和观察。尽管在样本收集和加工中需要标准化，但基于唾液的生物标志物研究报告了令人鼓舞的结果，鉴于巨大的分子潜力以及唾液的非侵入性可及性，呼吁进行大规模的纵向研究和多中心评估。
弗里德里希·米歇尔与 DNA 发现 150 周年
150 年前，即 1869 年 10 月，弗里德里希·米歇尔完成了我们这个时代最伟大的科学发现之一：分离和鉴定 DNA，即“核蛋白”，作为细胞的核心成分。然而，直到 75 年后，人们才证实 DNA 在细胞生物学中的重要性，直到 1944 年，艾弗里、麦克劳德和麦卡锡证明 DNA 是遗传分子。从那时起，DNA 迅速吸引了科学界和公众的关注，并在接下来的 75 年里成为我们理解生命不可或缺的一部分。然而，第一个发现 DNA 的人仍然默默无闻，甚至经常不被那些与核酸密切合作的科学家所记住。在这个 150 周年纪念日，我们回顾一下这一重大发现是如何完成的，背后的人是谁，以及他是如何试图在当时的背景下理解核蛋白在细胞中的作用的。也许现在是米歇尔的遗产重新受到关注的正确时机。
帕金森氏病中的食管阿萨拉氏症
1。引言P Arkinson的疾病（PD）是最常见的神经退行性疾病，几乎影响了年龄人口的1％[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性，结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进，主要是磷酸化的A-链核蛋白[2，3]。尽管PD被认为是一种运动障碍，但非运动表现，例如自主性功能障碍，尤其是涉及胃肠道（GI）区域（吞咽困难和便秘）的功能障碍[4]。特别是肠神经系统（ENS）是PD病理过程的主要目标。的确，帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍，患病率为〜1：10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成，随后是重新表现，胸骨后疼痛和体重减轻。a