利用相干电磁辐射对基本量子系统进行共振激发是许多物理学实验的核心,例如原子和分子光谱、原子钟、量子信息处理等。相干激光激发有许多应用,特别是需要高精度控制量子叠加态的频率或相位时,但迄今为止它在核物理中几乎没有使用[1]。从典型的核激发能量和可用的激光光子能量之间的巨大不匹配可以理解激光激发原子核的困难。核激发已经在激光产生的等离子体中得到证实,其中相互作用是通过在强激光场中加速的电子介导的,电子在碰撞中或通过X射线范围内的轫致辐射与原子核相互作用[2]。不同的原子核已经通过同步辐射在6 – 60 keV能量范围内的跃迁上进行共振激发,寿命在纳秒到微秒范围内[3]。 Sc-45 的 12.4 keV 共振最近在欧洲 x 射线自由电子激光器 [4] 上被激发,其寿命为 0.47 秒。Th-229 原子核以其独特的低能同质异能态而闻名 [5 – 7] 。其激发能量为 8.4 eV,使核跃迁处于真空紫外 (VUV) 光谱范围内,使其可用于台式激光系统和精密光学工具的实验
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此外,还需要进行其他血液检查来评估患者的一般健康状况,并检查某些器官(例如肝脏和肾脏)的功能是否受到该疾病的影响,以及是否有任何代谢疾病在治疗之前还是在治疗过程中被视为。将检查激素腺的状况和功能,以便尽早检测和管理潜在的肿瘤和/或治疗相关的内分泌障碍。出于相同的原因,神经心理学测试[参见神经心理学]可能是在癌症治疗之前进行的。可以根据这些初始测试的结果来更好地评估和管理治疗过程中发生的任何变化,从而有助于保持某些与治疗相关的副作用的风险。
淋巴瘤是多种多样的血液癌,大致分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。这两个实体在临床特征,体征和症状以及预后之间的显着区别转化为治疗策略,支持性护理,结果和生存需求的重要差异。这个白血病和淋巴瘤协会(LLS)事实说明书提供了淋巴瘤发病率和生存趋势,分类,危险因素,临床特征,诊断和工作,治疗以及治疗相关副作用的管理。本概况说明书还提供了有关治疗的预期长期和后期影响的详细信息,以及在诊断和治疗后数年甚至数十年来的生存需求的更广泛概述。还包括来自LLS和其他提供有关淋巴瘤质量信息的资源。借助这些资源,医疗保健提供者可以通过诊断和治疗来帮助淋巴瘤患者及其家人和护理人员支持,而且在数年甚至数十年的生存中。
总共有 287 名儿童 AML 患者被纳入研究。我们的研究结果表明,诊断时骨髓中 CD8+ T 细胞比例降低和 TCR 克隆性降低与预后较差密切相关。差异基因表达分析确定 GAD1 是 T 细胞功能的关键影响因素。GAD1 在具有 CBFA2T3::GLIS2、FUS::ERG 和 NUP98::KDM5A 重排的 AML 病例中高表达,这些病例预后不良。肿瘤衍生的 GAD1 导致微环境中 γ-氨基丁酸水平升高,进而抑制 T 细胞的增殖、活化和细胞毒性功能。在体内用 3-MPA 抑制 GAD1 活性可减少肿瘤增殖并提高生存率
• 阿糖胞苷。阿糖胞苷 (Cytosar-U、Ara-C) 是一种抗代谢物,这意味着它可以阻止癌细胞分裂。 • 蒽环类药物。柔红霉素 (Cerubidine) 和伊达比星 (Idamycin 等) 用于治疗多种癌症。这些药物会破坏癌细胞中的 DNA,从而摧毁这些细胞。 • 米托蒽醌。米托蒽醌 (Novantrone) 可与蒽环类药物交替用于治疗 AML。AML 的常见高强度化疗方案称为 7 + 3;它包括每天服用阿糖胞苷 7 天,然后每天服用蒽环类药物 3 天。这种治疗是在住院医院环境中通过静脉注射(注入静脉)进行的。
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的恶性肿瘤,占美国所有甲状腺癌的 1-2%。大约 20% 的病例是家族性的,继发于种系 RET 突变,其余 80% 是散发性的,在超过一半的病例中也含有体细胞 RET 突变。多达 15-20% 的患者会出现远处转移,回顾性系列报告称从第一次转移开始的 10 年生存率为 10-40%。从历史上看,转移性 MTC 的全身治疗有限,细胞毒性化疗的客观反应率较差。然而,在过去十年中,靶向治疗,特别是多靶点酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),已证明可以延长晚期和进展性 MTC 的无进展生存期。卡博替尼和凡德他尼都已被许多国家批准为一线治疗选择;然而,它们的使用受到高毒性率的限制,通常需要减少剂量。新一代 TKI,如 selpercatinib 或 pralsetinib,对 RET 表现出选择性活性,最近已被批准作为二线治疗选择,并且它们表现出更有利的副作用特征。肽受体放射性核素治疗或免疫检查点抑制剂也可能构成特定临床环境中的潜在治疗选择。在这篇综述中,我们旨在介绍目前可用于进行性 MTC 患者的所有治疗选择,以及新的或尚未实验的治疗方法。
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