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二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像
摘要：嵌合抗原受体（CAR）T细胞在临床上产生了巨大影响，但是通过汽车的有效信号传导可能不利于治疗的安全性和功效。使用蛋白质降解来控制CAR信号传导可以在临床前模型中解决这些问题。现有的调节汽车稳定性策略依赖于小分子来诱导全身性降解。与小分子调节相反，遗传回路提供了一种更精确的方法来以自动细胞的方式控制汽车信号。在这里，我们描述了一种可编程的蛋白质降解工具，该工具采用了生物蛋白蛋白的框架，由构成型域的靶标识别域组成的异源蛋白，该蛋白与构建域的靶标识别结构域组成，该结构域募集了内源性泛素蛋白酶体系统。我们开发了利用紧凑的四重残留脱基龙的新型生物oprotacs，并使用纳米病毒或合成亮氨酸Zipper作为蛋白质粘合剂来证明胞质和膜蛋白靶标的降解。我们的生物蛋白酶表现出有效的汽车降解，并且可以抑制原代人T细胞中的CAR信号传导。我们通过构建遗传回路来降解酪氨酸激酶ZAP70来证明我们的生物oprot素的实用性，以响应特定膜结合的抗原的识别。该电路只能在特定细胞种群的情况下破坏CAR T细胞信号。这些结果表明，生物oprotacs是扩展CAR T Cell Engineering工具箱的强大工具。关键字：靶向蛋白质降解，CAR T细胞，哺乳动物合成生物学■简介
MRI可见的周围空间和神经丝轻链的关联：Framingham心脏研究 气候变化和加利福尼亚的陆地生物多样性 在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储 Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告 人为反应性氮的全球净气候效应 二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像 基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
神经丝轻链（NFL）是树突和神经元体中存在的神经丝的亚基，它赋予神经元和轴突结构稳定性[1]。神经丝使轴突的径向生长具有高度表达，以年龄的依赖性方式[1]。血清NFL水平响应于中枢神经系统因炎症，神经退行性或血管损伤而增加[1]。nfl也是一种新兴的血液和脑脊液标记，在多种神经系统疾病（如多发性硬化症[2]，阿尔茨海默氏病）和最近的脑小血管疾病（CSVD）中，神经司长损伤的脑脊液标记（CSVD）[3]。nfl与淀粉样蛋白β（aβ）在脑膜动脉中的沉积有关，这是脑淀粉样血管病的标志（CAA）[4]。最近，在最近的皮质下梗塞和中风的患者中观察到了血清NFL升高[5]。已经发现脑脊液和血清NFL在白质高强度（WMH）患者中都增加，并且水平与WMH负载，CSVD负担的磁共振成像（MRI）标记相关[6]。