1)Benowitz Li,Carmichael ST:促进轴突重新布线以改善中风后的结果。Neurobiol Dis 37:259 - 266,2010 2)Hira K,Ueno Y,Tanaka R等人:星形胶质细胞 - 衍生的外泌体,该外泌体用Semaphorin 3a抑制剂增强的卒中均通过Prostaglandin D2合成酶进行了。中风49:2483 - 2494,2018)李S,Nie EH,Yin Y等:GDF10是轴突发芽和中风后功能恢复的信号。nat Neurosci 18:1737 - 1745,2015 4)Li S,Overman JJ,Katsman D等人:一个年龄 - 相关的发芽 - 转录组提供了中风后轴突芽的分子控制。nat Neurosci 13:1496 - 1504,2010 5)Ueno Y,Chopp M,Zhang L等:轴突生长和DEN-在经验后的皮质细胞皮质 - 梗塞区域中的干燥可塑性。中风43:2221 - 2228,2012 6)Kaneko S,Iwanami A,Nakamura M等人:选择性SEMA3A抑制剂增强了受伤脊髓的再生反应和重新恢复。nat Med 12:1380 - 1389,2006 7)Hou St,Keklikian A,Slinn J等人:持续 - 在长期恢复期间缺血性小鼠脑中的Semaphorin 3a,Neuropilin1和Doublecortin表达的调节。生物化学
Shuhei Koide,Tamami Denda,小刘,Koji Ueda,Keita Yamamoto,Shuhei Asada,Reina takeda,Taishi Yonezawa,Taishi Yonezawa,Taishi Yonezawa,田纳克州Yosuke,田纳克,esteban masuda,atsushi iwama,Hitoshi Shimano,Jun-Ichiro inoue,Kensuke Miyake和Toshio Kitamura* doi:10.1038/s44161-024-00579-w url: :授予科学研究的补助金(授予号:20H00537),授予创新领域的科学研究(授予:19H04756)和授予科学研究的赠款(授予号)这项工作得到了日本血液学会 (编号 19H03685) 的资助。 术语注释1: 克隆性造血(CH):具有遗传异常的血细胞克隆性增殖的状态。
吞咽困难是急性和出血性中风的公认并发症,急性中风患者中有37.0-78.0%的吞咽困难(1)。吞咽困难的患病率取决于评估的时间和方法(2)。在急性中风的患者中,它比通常假定患有这种情况的患者更常见,即使它们没有表现出与脱水有关的明显症状。抽吸肺炎的发生率在13.0%至33.0%之间,在densphagia的中风患者中更为常见(3,4,5)。吞咽受损与死亡率风险增加三倍有关,这主要是由于肺炎(6)。急性中风患者对吞咽困难的早期鉴定可显着降低肺炎吸入风险,肺炎是一种潜在的致命但可预防的并发症(7)。尽管吞咽困难经常在中风后的几天到一周内消失,但研究口咽吞咽的早期生理变化对于使用床边检查和无创筛查方法的早期诊断至关重要(7,9,10)。尽管如此,第一个月中,有2-12%的中风患者继续遭受吞咽困难,而中风后3个月仍可能在吞咽(11,12,13,14)中遇到7%的痛苦(11,12,13,14)。轻度吞咽困难(15)。中风区域在吞咽困难的患病率中起着重要作用,吞咽困难在颈动脉受累的患者中非常普遍(8)。大约25%的中风是由脑干病变引起的,其中吞咽困难是经常的结果(16)。与半球中风的脑干(BSS)患者相比,吞咽困难往往更为严重,并且不太可能自发解决。尽管已经研究了与吞咽困难有关的横向髓质梗塞(LMI),但很少有研究探索其他脑干地区的吞咽困难(17,18)。This study aimed to investigate voluntary swallowing in patients with acute BSS using electrophysiological techniques to identify the pathophysiological changes associated with neurogenic oropharyngeal dysphagia, to elucidate the spectrum and prevalence of both subclinical (acute transient dysphagia) and overt dysphagia in relation to the involvement of various brainstem regions, and to determine whether acute temporary通过临床程序确定的吞咽困难在一周内解决或持续出院。
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摘要 心肌梗死后对纤维化进行区域控制对于维持梗死区的结构完整性和防止非梗死区胶原蛋白积聚至关重要。心脏成纤维细胞根据生化和生物力学信号调节基质周转,但信号通路之间复杂的相互作用阻碍了开发局部疤痕形成疗法的努力。我们采用了基于逻辑的成纤维细胞机械化学信号转导常微分方程模型来预测基质蛋白在典型生化刺激和机械张力下的表达。机械化学相互作用的功能分析表明,存在广泛的通路串扰,张力会放大、抑制或逆转对生化刺激的反应。全面的药物靶标筛选确定了 13 种机械适应性疗法,这些疗法可在需要的区域促进基质积聚,并在不需要的区域降低基质水平。我们的预测表明,机械-化学相互作用可能介导许多组织中的细胞行为,并证明多通路信号网络在发现针对特定疾病状态的治疗方法方面的效用。
结果:MI后,尤其是CMSC,产生的具有多塑料货物的SEV比非fail脑的心脏。蛋白质组学分析揭示了来自MI后心脏的CMSC-SEV中的独特蛋白质曲线和更高量的促进肿瘤细胞因子,蛋白质和microRNA。CMSC-sevs的多塑性作用随不同类型的癌症而变化,肺和结肠癌比黑色素瘤和乳腺癌细胞系更受影响。MI CMSC-SEV还在体外激活了静息巨噬细胞为促血管生成和原生物态。在28天的随访中,具有MI LVD后的小鼠比Sham-Mi小鼠产生了更大的异位和原位肺肿瘤。从MI后心脏中CMSC-Sevs的收养转移加速了异位型和原位肺肿瘤的生长,生物分布分析显示,肿瘤细胞中累积的CMSC-SEV以及加速的肿瘤细胞增殖。seV耗竭降低了MI的肿瘤促进作用,而从MI后心脏中cmsc-sevs的产物转移部分恢复了这些效果。最后,螺内酯治疗减少了MI LVD期间CMSC-SEV的数量和抑制肿瘤的生长。
人类心脏类器官在心血管疾病建模和人类多能干细胞衍生的心肌细胞 (hPSC-CM) 移植方面具有巨大潜力。在这里,我们展示了用导电硅纳米线 (e-SiNW) 设计的心脏类器官显著增强了 hPSC-CM 治疗梗塞心脏的治疗效果。我们首先证明了 e-SiNW 的生物相容性及其改善健康大鼠心肌中心脏微组织植入的能力。然后用 hPSC-CM、非肌细胞支持细胞和 e-SiNW 设计纳米线人类心脏类器官。非肌细胞支持细胞促进心脏类器官的更高缺血耐受性,而 e-SiNW 显著改善了电起搏能力。移植到缺血/再灌注损伤的大鼠心脏后,纳米线心脏类器官显著改善了移植 hPSC-CM 的收缩发育,诱导了强大的心脏功能恢复,并减少了适应不良的左心室重塑。与使用相同损伤模型的当代研究相比,使用低 20 倍剂量的 hPSC-CM 实现了更大的功能恢复,揭示了导电纳米材料和人类心脏类器官之间的治疗协同作用,可有效修复心脏。
抽象背景患病率,放射学特征和神经胶质瘤手术后周围梗死的危险因素没有太多研究。在这项研究中,我们评估了周围梗塞的形状,体积和患病率,并研究了相关因素。在一项前瞻性单中心队列研究中的方法,我们纳入了2007年1月至2018年12月从事弥漫性神经胶质瘤的所有成年患者。使用早期术后MRI图像进行了术后梗塞,并评估了术后梗塞的体积,形状和位置。创建了肿瘤分布和梗塞分布的热图。539个操作中238个(44%)的MRI结果显示出与操作腔有关的限制扩散,被解释为术后梗塞。是边缘形的86(36%),103(43%)为扇形,40(17%)是边缘和扇形形的组合,远程梗塞是远程梗塞。中值梗塞体积为1.7 cm 3(IQR 0.7-4.3,范围0.1-67.1)。如果肿瘤位于颞叶,并且地图在脑室流域区域显示更多的梗塞,则梗塞更为常见。扇形形状的梗塞在已知的脑血管性疾病患者中经常出现(47.6%vs. 25.5%,p = 0.024)。梗塞体积与肿瘤体积(r = 0.267,p <0.001)与梗塞体积和围手术期出血(r = 0.176,p = 0.014)之间存在正相关。此外,年龄和较大的梗塞体积之间存在显着的正相关(r = 0.193,p = 0.003)。梗塞率和梗塞量在各个外科医生之间有所不同,p = 0.037(范围32-72%)和p = 0.026。在本研究中得出的结论,弥漫性神经胶质瘤手术后44%发生了周围的梗死。梗塞在颞叶中因肿瘤手术而进行的患者更为常见,但在经常性的手术后并不是更常见的。扇形形梗死在已知脑血管疾病的患者中更为常见。年龄增加,较大的肿瘤和更多的围手术期出血是与梗塞体积相关的因素。梗塞和梗塞量的风险也可能是外科医生依赖的。
!30%的笔触! 梗塞的40%! 50%的肾功能不全,导致需要透析! 下肢的70%的amputa4ons non -trauma4ques30%的笔触!梗塞的40%!50%的肾功能不全,导致需要透析!下肢的70%的amputa4ons non -trauma4ques