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World File Search System梗塞
Microsoft Word-Weber等人，人IPSC衍生的细胞移植物通过分子相互作用与中风造成的脑_v3.docx
图1：IPSC衍生的NPC的产生，中风诱导和移植。（a）左：IPSC派生的NPC的生成。右：iPSCS和NPCS（通道7）染色为Nanog和Nestin。比例尺：50UM。（b）左：NPC的神经分化。右：分化后的D26（上排）分化的NPC，对βIII-微管蛋白，S100β和DAPI染色。比例尺：50UM。（c）实验设计的示意图。（d）通过激光多普勒成像（LDI）获得的脑灌注水平。（e）右半球的相对血液灌注与中风诱导后立即记录的基线（急性）和牺牲前（43 dpi）相比。（f）中风梗塞大小的定量。左：相对于勃雷格玛（MM），针对前后（A-P）距离绘制的病变区域。右：两个治疗组的病变体积（mm 3）的箱形图。（g）描绘中风梗塞大小的3-D小鼠脑模型的示意图。比例尺：2mm。（H）使用生物发光成像进行NPC移植后细胞存活的纵向分析。（i）生物发光信号强度表示为35天的SR X10 6的每秒3个光子数量。显示的显着性水平是指天之间的比较。（J）示意图和免疫荧光表示，描绘了移植核（深蓝色）和移植物周围（浅蓝色）。hunu用于可视化移植细胞。比例尺：1mm。比例尺：2mm。（k）脑切片对hunu染色，以前到后验（A-P）顺序排列。（l）量化移植物核心和移植物周围面积。左：相对于前核（MM），绘制在前后（A-P）距离的移植面积（mm 2）。右：移植动物的平均移植体积（mm 3）的箱形图。数据显示为平均分布，其中红点表示平均值。框图表示数据的25％至75％四分位数。箱形图：图中的每个点代表一种动物。线图被绘制为平均值±SEM。使用成对的t检验（基线与中风）或未配对的t检验（车辆与NPC）评估平均差异的显着性。在E-I中，每组n = 11只小鼠；在L，每组n = 9只动物。星号表示显着性： *p <0.05。
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发生了其他严重不良事件，包括对麻醉剂/神经肌肉阻滞剂的不良反应；皮肤不良反应（例如皮肤烧伤）；心脏并发症，包括心律失常、缺血/梗塞（即心脏病发作）、急性高血压、低血压和中风；认知和记忆障碍；脑损伤；牙齿/口腔创伤；一般运动功能障碍；身体创伤（即如果提供的支持性药物治疗不足以减轻抽搐期间无意识的剧烈运动），包括骨折、挫伤、跌倒受伤、牙齿或口腔损伤；轻躁狂或躁狂症状（例如治疗后出现的躁狂、发作后谵妄或兴奋）；神经系统症状（例如感觉异常、运动障碍）；迟发性癫痫发作；长时间癫痫发作；非惊厥性癫痫持续状态；肺部并发症（例如，吸入异物、肺炎、缺氧、呼吸道阻塞如喉痉挛、肺栓塞、长时间呼吸暂停）；视觉障碍；听觉并发症；精神症状的出现/加剧；抑郁症的部分缓解导致自杀；他杀；药物滥用；昏迷；跌倒；设备故障（造成过量给药等潜在风险）和死亡。
如何引用本文 James L, Rajan G, Devarajan D, et al. (2025 年 1 月 30 日) Pr 导致的低镁血症相关的神经系统表现
一名 68 岁的男性逐渐出现行走困难、日常活动缓慢和双侧手麻木。根据其父母的报告，他的格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分为 14 (E4 M6 V4)。他有糖尿病、高血压、血脂异常、骨关节炎和既往脑血管意外（左枕叶梗塞）病史。全身检查显示，他神志清醒，定向力良好，眼球扫视运动缓慢，步态短小，步态缓慢。临床表现提示帕金森病。他的血压为 154/100 mm Hg。实验室检查显示严重的低钙血症（7.7 mg/dL）和低镁血症（0.4 mg/dL）（表 1）。他表现出严重的电解质紊乱，包括低钠血症，可能是由于噻嗪类利尿剂引起的。最初，低镁血症被认为是噻嗪类利尿剂引起的，因此停用了该药。尽管开始服用 Syndopa，但症状仍然存在。三至六个月的随访显示持续性低镁血症。
心脏管实验室IV cangrelor在PCI设置中使用
•Stone等。经皮冠状动脉干预后，病变复杂性对局周的不良事件的影响以及有效的静脉血小板腺苷二磷酸二磷酸受体抑制的益处：来自Champion Phoenix phoenix phoenix试验杂志的1084例核心实验室分析（2018年）0，10-10次临床研究DOI：10.1093/EURHEART JERTIN：10-10次临床研究。•Cavender等。缺血性事件发生早期，接受经皮冠状动脉干预的患者，并通过Cangrelor：Champion Phoenix的发现减少。循环心血管干预措施。2022; 15（1）：E010390。•Centore等。在患有ST-Eleavation心肌的患者中，用cangrelor vs. tirofiban进行静脉注射抗血小板治疗。在接受原发性经皮冠状动脉介入式冠状动脉梗塞的患者中，患有cangrelor vs. tirofiban的静脉抗血小板治疗，欧洲心脏疾病，欧洲心脏杂志，第43卷，第43卷，第2期，2022年10月2日，EHAC544.2721，EHAC544.2721 https://academic.up.com/eurheartj/article/43/supplement_2/ehac544.2721/6745580
MRI可见的周围空间和神经丝轻链的关联：Framingham心脏研究 气候变化和加利福尼亚的陆地生物多样性 在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储 Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告 人为反应性氮的全球净气候效应 二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像 基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
神经丝轻链（NFL）是树突和神经元体中存在的神经丝的亚基，它赋予神经元和轴突结构稳定性[1]。神经丝使轴突的径向生长具有高度表达，以年龄的依赖性方式[1]。血清NFL水平响应于中枢神经系统因炎症，神经退行性或血管损伤而增加[1]。nfl也是一种新兴的血液和脑脊液标记，在多种神经系统疾病（如多发性硬化症[2]，阿尔茨海默氏病）和最近的脑小血管疾病（CSVD）中，神经司长损伤的脑脊液标记（CSVD）[3]。nfl与淀粉样蛋白β（aβ）在脑膜动脉中的沉积有关，这是脑淀粉样血管病的标志（CAA）[4]。最近，在最近的皮质下梗塞和中风的患者中观察到了血清NFL升高[5]。已经发现脑脊液和血清NFL在白质高强度（WMH）患者中都增加，并且水平与WMH负载，CSVD负担的磁共振成像（MRI）标记相关[6]。
神经胶质肿瘤的分子成像 - Thieme Connect
神经胶质瘤是最常见的组织学亚型，起源于神经上皮细胞，即星形胶质细胞和少突胶质细胞。根据其组织学和临床放射学特征，这些肿瘤分为低级别肿瘤至高度侵袭性亚型。1尽管在高级别神经胶质瘤的治疗方面取得了进展，但总体生存率仍然很低。2因此，采用先进的成像方式进行准确诊断仍然是治疗的主要手段。多参数磁共振成像 (MRI) 是初步诊断和进一步治疗的首选检查方法，这是众所周知的事实。与计算机断层扫描 (CT) 扫描相比，它具有高空间分辨率和更好的软组织描绘。3然而，由于血脑屏障出现永久性突破，其特异性在治疗后（手术和放疗后）会显著下降。 4 MRI 上的疾病进展替代标记，即液体衰减反转恢复高信号和对比增强模式，可能受到炎症、梗塞、反应性变化或抗血管生成药物的影响。5 神经肿瘤学家经常会遇到此类与治疗相关的
中风后疲劳的神经影像学相关性
结果：我们确定了 46 项研究（N = 6543）；在许多研究中，与疲劳的关联是次要的或子分析（28.3%）。成像参数通过八个变量进行评估：病变侧化、病变位置、病变体积、脑萎缩、梗塞数量、脑微出血、白质高信号 (WMH) 和网络测量。大多数变量没有确凿证据表明与疲劳有任何关联。在可能的情况下，荟萃分析表明以下因素与 PSF 无关；左侧病变部位（OR：0.88，95% CI（0.64，1. 22）（p = 0.45））、脑幕下病变部位（OR：1.83，95% CI（0.63，5.32）（p = 0.27））和 WMH（OR：1.21，95% CI（0.84，1.75）（p = 0.29））。许多研究对病变部位进行了评估，结果不一；只有一项研究使用了体素症状病变映射 (VSLM)。一些小型研究表明功能性大脑网络（即额叶、额叶-纹状体-丘脑和感觉处理网络）的改变与 PSF 之间存在关联。
槲皮素通过调节巨噬细胞极化和代谢重编程
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题，需要在全球范围内解决，心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
急性卒中患者的灌注计算机断层扫描 (PCT) | 临床审查标准
背景急性中风是美国第三大致死原因，也是第三大花费最多的成人疾病。缺血性中风是最常见的类型，出血性中风更为严重。患有颅内动脉阻塞的急性缺血性中风患者预后较差，24 小时内病情恶化的可能性较高。当脑动脉闭塞时，脑组织的核心会迅速坏死。梗塞核心周围是一片脑组织，该区域灌注不足，但由于侧支血流的存在，不会很快坏死。该区域称为缺血半暗带，其命运取决于缺血性大脑的快速再灌注。缺血半暗带的存在和范围与时间有关，并且可能因患者而异。 90-100% 的脑幕上动脉闭塞患者在卒中后 3 小时内出现缺血性半暗影，但只有 75-80% 的患者在卒中后 6 小时仍可能存在半暗影组织。因此，快速诊断、区分卒中类型以及确定缺血程度和持续时间对于选择治疗策略都至关重要（Wintermark 2005、Muir 2005、Brunser 2009）。
左前和中大脑动脉中风相关...
背景：垂体中风是一种威胁生命的条件，其中垂体出血或梗塞。它的特征是头痛，呕吐，视觉障碍，内分泌缺陷和意识变化的突然发作。很少有垂体中风作为儿童中风的病例。我们报告说，左侧和中部脑动脉中部的缺血性中风很少发生，这是由13岁男性垂体垂体中的垂体中风引起的，受过医学治疗。案例表现：他表现出恶化的头痛和视力，后来发展了左眼动性麻痹，右侧偏瘫和构造障碍。MRI和CT成像证实了一个垂体的垂体大黄斑瘤，内部颈动脉包裹和腔内中部和前大脑动脉的领土。使用多巴胺激动剂治疗该患者，这导致肿瘤大小和血清催乳素水平降低而无需手术。结论：本报告强调有必要迅速识别垂体中风是儿童中风的潜在原因。它还说明了在这些情况下的成功医疗管理，这在资源有限的领域尤其重要