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阐明人类肠道微生物群相互作用，可稳健地抑制不同营养景观跨越不同的梭状芽胞杆菌艰难梭菌菌株
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月17日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.13.589383 doi：Biorxiv Preprint
机器学习介导的梭状芽孢杆菌的ca虫calleoseation优化
Callogenesofene是用于体外次生代谢产生和间接器官发生的最强大的生物技术方法之一。可以通过应用机器学习（ML）和优化算法的组合来获得对呼应和优化方案的全面知识。在当前的研究中，p的call灭响应（即call灭率和愈伤组织新鲜重量）。caerule。使用多层感知器（MLP）。此外，将开发的模型集成到遗传算法（GA）中，以优化PGRS和Explant类型的浓度，以最大程度地提高卡尔生成反应。此外，进行了敏感性分析，以评估每个输入变量对卡尔生成响应的重要性。结果表明，在训练和测试集中，MLP具有高预测精度（R 2> 0.81），用于建模所有研究参数。基于优化过程的结果，将从补充有0.52 mg/l IBA的培养基中培养的叶植物中获得最高的卡生成率（100％），加上0.43 mg/l NAA，加上1.4 mg/l 2,4-D 2,4-D Plus 0.2 mg/l bap。敏感性分析的结果表明，PGRS外源应用对call菌的外源性的影响。gentally，结果表明，MLP和GA的组合可以显示出具有前瞻性的辅助工具，以优化和预测体外培养系统，并因此应对巴西列拉组织培养中目前面临的几个挑战。
DBT-NII 获得针对产气荚膜梭菌 ε 毒素的疫苗专利
DBT-NIAB 科学家研究印度奶牛以获取治疗结核病的药物 结核病 (TB) 是全球主要死亡原因之一。2018 年全球约有 1000 万新发病例和 150 万人死亡。它是艾滋病毒感染者的主要杀手，也是与抗菌素耐药性 (AMR) 相关死亡的主要原因。印度是该病负担最重的国家，估计发病率约为 269 万例。据报道，相当一部分人类结核病是由牛分枝杆菌引起的，牛分枝杆菌是牛结核病 (牛结核病或 BTB) 的主要病原菌。换句话说，牛是人畜共患结核病的主要宿主。更糟糕的是，牛的结核病也是由人类结核杆菌 M. Tuberculosis 引起的。由于多种原因，牛结核病和人畜共患结核病对印度的健康提出了独特的挑战。
粪便菌群移植临床覆盖标准
梭状芽胞杆菌（以前为梭状芽胞杆菌）艰难梭菌感染发生时，细菌产生毒素会引起腹泻和结肠的炎症。这些感染的严重程度从轻度症状到威胁性结肠炎。复发性艰难梭菌感染定义为艰难梭菌感染的发作，该发作在初次发作后八周或以下的发作发生在有或没有治疗的情况下。口服抗生素是艰难梭菌感染的第一线治疗方法。发布的数据表明，使用粪便菌群恢复肠道菌群可能是一种有效的治疗艰难梭菌感染的治疗方法。经历了2种或以上艰难梭菌感染的患者可能是粪便菌群移植以防止进一步复发的候选者。
芯纱对电活性聚合物涂层纱线执行器线性驱动的影响
智能纺织品将传统纺织品的特点与智能材料（如机电活性聚合物）的良好特性相结合，从而形成纺织品执行器。纺织品执行器由单个纱线执行器组成，因此了解它们的电化学机械行为非常重要。在此，本研究调查了构成纱线执行器核心的商用纱线的固有结构和机械特性对基于导电聚合物的纱线执行器的线性驱动的影响。商用纱线涂有聚（3,4-乙烯二氧噻吩）-聚（苯乙烯磺酸盐）（PEDOT：PSS）以使其具有导电性。然后在受控条件下将提供机电驱动的聚吡咯 (PPy) 电聚合在纱线表面上。在等渗和等距条件下，在水性电解质中研究了纱线执行器的线性驱动。纱线执行器产生高达 0.99% 的等渗应变和 95 mN 的等距力。本研究实现的等距应变比之前报道的纱线致动器高出十倍和三倍以上。等距驱动力比我们之前的结果增加了近 11 倍。最后，引入了一个定性机械模型来描述纱线致动器的驱动行为。纱线致动器产生的应变和力使它们成为可穿戴致动器技术的有希望的候选者。
事故条件下采用多光谱红外测温法测量反应堆堆芯温度
冷却剂失灵事故 (LOCA) 是核电站设计中最常考虑的事故情景之一 [1]。它发生在一次回路中断后，导致压力急剧下降，从而引起全包壳过热。水蒸气和高温引起的氧化会破坏包壳，并可能导致包壳爆裂，释放裂变产物 [2]。为了模拟此类事故，将在 CEA Cadarache 中心的 Jules Horowitz 研究反应堆中实施轻水单棒 LOCA 实验调查设备 (LORELEI) 测试装置 [3]。它将允许研究全包壳在这种条件下的行为 [4]。包壳表面温度监测在该实验中至关重要；它允许将爆裂条件与温度联系起来。然而，这种测量必须是非侵入性的，以尽量减少扰动并避免爆裂条件的任何变化，这排除了使用热电偶。在这种情况下，基于高温计的温度测量技术提供了一种合适的解决方案 [5]。
Ridinilazole与万古霉素的随机，双盲，第3阶段的安全性和功效研究用于治疗梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染：微生物组和反应的代谢相关性
Sargururia，博士，博士； Aiemaré，博士； Joshua C. Bis，博士；艾达·苏拉卡（Ida Surakka），博士； 7月，MSC； Piirre Joly，博士； Maria J. Knol，MSC； Ruiqi Wang，MSC； Yang，博士学位； Claudia L. Satzabal博士；亚历山大·祈祷（Alexander Prayons），理学硕士； Alitt Mera，PD； Vincent Bouteloup博士； Phah Phuah，医学博士，MMS； Cornelia M. Van，Phdn，PhD； Crucha Carlos博士； Carole Dufout，博士；医学博士Genevièves；奥斯卡·洛佩兹（Oscar L. Lopez），医学博士； Bruce M. Psaly，医学博士，博士；医学博士克里斯托弗（Christopte）； Philips Auouyel，医学博士； H. Adams，医学博士； Hulig Jaci-Gada，PD； Arfan Ikram，医学博士，PD； Vilmundur Gudnason，医学博士，PD； Lili，博士； Bendik S. Winsvold，医学博士； Kristian Heem，医学博士；保罗·M·马修斯（Paul M. Matthews），医学博士，德菲尔（Dphil）； W. Longst，医学博士；医学博士Sushedri； Leore J. Launer博士；医学博士Debette，医学博士，博士
保守的开关控制艰难梭菌中的毒力，孢子形成和运动
孢子形成是人类肠病毒梭菌艰难梭菌的环境存活和传播所必需的。在所有细菌孢子的形成器中，通过激活主反应调节剂SPO0A来调节孢子形成。但是，直接调节c的因素和机制。艰难梭菌SPO0A活性未定义。在研究良好的芽孢杆菌物种中，Spo0a被Spo0e（一种小磷酸酶）直接灭活。了解c中的spo0e函数。艰难梭菌，我们创建了SPO0E直系同源物的无效突变，并评估了孢子形成和生理学。SPO0E突变体产生了更多的孢子，表明Spo0e抑制c。艰难梭菌的孢子形成。出乎意料的是，SPO0E突变体也表现出增加的运动性和毒素产生，并增强动物感染的毒力。我们发现SPO0E与SPO0A以及毒素和运动调节剂RSTA相互作用。SPO0A，SPO0E和RSTA之间的直接相互作用构成了以前未知的分子开关，该开关将孢子形成与运动性和毒素产生。在b中对Spo0e功能进行了重新研究。枯草液显示，SPO0E诱导运动性，证明SPO0E调节了发散特征之间的运动性和孢子形成。此外，SPO0E的3D结构分析揭示了c0e和结合伙伴之间的特定和独家相互作用。艰难梭菌和b。枯草厂可深入了解不同物种之间这种调节机制的保护。
针对改良的梭状芽胞杆菌肠毒素靶向过表达甲状腺和肺癌
灌注梭菌肠毒素（CPE）可用于消除过表达其细胞表面CPE受体的癌细胞 - Claudins的子集（例如CLDN3和CLDN4）。但是，CPE不能靶向仅表达CPE不敏感的Claudins（例如CLDN1和CLDN5）的肿瘤。为了克服这一限制，结构引导的修改被用来结合CPE变体，这些变体可以与CLDN1，CLDN2和/或CLDN5强烈结合，同时保持结合CLDN3和CLDN4的能力。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。 在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。 在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。