XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System概念
HCV治疗期间和之后的监视 - 核心概念
治疗丙型肝炎病毒（HCV）应包括预处理基线评估，对药物相互作用的考虑，治疗后治疗反应的评估以及在某些人群中，监测治疗过程中的安全性。与直接作用抗病毒（DAA）治疗相关的诊所就诊的典型时间表将包括在开始治疗之前的基线访问，在治疗的第4周进行后续访问，治疗终结访问和治疗后12周的治疗后访问。根据个人的特定情况，可以通过电话或远程医疗进行后续访问。对于更长的治疗方法，例如16周的治疗课程，大多数临床医生会增加一次或多次治疗访问。接受与DAA相关的重大不良事件或并发症的任何接受治疗的人应根据需要进行额外访问和评估。此外，肝硬化或其他并发状况的人可能需要更频繁的随访。本主题审查介绍了监测治疗过程中的安全性和功效的建议，以及治疗后监测人员的考虑。
智能建筑中HVAC控制的强化学习：技术和概念评论
建筑物中的加热，通风和空调（HVAC）系统是全球运营CO 2排放的主要来源，这主要是由于它们的高能源需求。传统控制器在管理建筑能源使用方面显示出有效性。但是，他们要么难以处理复杂的环境，要么无法将经验中的学习纳入他们的决策过程，从而提高了计算要求。这些缺点的潜在解决方案是增强学习（RL），可以通过其多功能和基于学习的特征来克服它们。在这种情况下，本研究介绍了详尽的文献综述，重点是自2019年以来发表的研究，该研究将RL应用于HVAC系统控制。它桥接了理论概念和文献发现，以确定每个问题的合适算法并找到差距。发现，在实际建筑物中的RL部署有限（占研究的23％），常见的培训方法揭示了基本的技术问题，可以防止其安全使用：外在状态组件中缺乏多元化（例如，占用时间表，电价，电价和天气）在每种情节中在训练中在训练中以多样性或意外改变现实生活的方式收到的代理人在训练中接收。这需要重复的，广泛的再培训，然后在计算上很昂贵。未来的研究应专注于通过解决先前的问题将RL应用于真实建筑物。进一步的研究应探讨这个方向。META-RL作为概括功能的新兴解决方案而出现，因为它可以在各种任务上训练代理，从而使代理更适应性并降低了计算成本。
关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性 - >的起源和概念框架的起源和概念框架
朱利安·兰伯特（Julien Lambert），卡拉·莱特 - 费尔南德斯（Carla Lloret-Fernández），露西·拉普兰（Lucie Laplane），理查德·普尔（Richard Poole），索菲·贾里亚特（Sophie Jarriault）。关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性的起源和概念框架的起源和概念框架。线虫发展与疾病模型，144，Elsevier，第111-159、2021页，当前发育生物学的主题，978-0-0-12-816177-7。10.1016/bs.ctdb.2021.03.004。hal-03450893
艾滋病毒中的青少年和年轻人 - 核心概念
青春期和年轻成年是一个强烈的身体和发育过渡时期，其特征是实验和自我发现。[1]这段时间可能会对艾滋病毒的预防和治疗构成独特的挑战。[2]在美国，青少年和艾滋病毒的青少年主要根据何时以及如何获得艾滋病毒的方式代表两个不同的群体：（1）那些通过围产期传播获得HIV并现在已经达到青春期或年轻成年时代的人，以及（2）在青少年或青少年通过性接触或药物使用中获得HIV的人。[3，4]在美国，由于当代围产期艾滋病毒的传播率已降低到艾滋病毒女性的怀孕少于1％，因此大多数青少年和艾滋病毒患年的年轻人通过性接触或药物使用获得了HIV。[2]本主题审查将针对患有艾滋病毒，青少年性和生殖健康的青少年和年轻人的常规护理，从青少年到成人护理过渡以及艾滋病毒预防性预防（PREP）。
在矫正环境中对HCV的处理 - 核心概念
在美国，与一般社区相比，在矫正环境中，丙型肝炎病毒（HCV）感染的患病率要高得多。在2011年至2012年之间，基于美国12个州监狱的估计显示，HCV血清阳性为9.6％至41.1％（图1）。[1]根据对2019 - 2023年美国所有州监狱系统的调查，与公开可用的数据相结合的估计，这表明美国监狱人口中有15.2％是HCV抗体阳性和8.7％的VIREAMIC。[2]无论检查哪种数据，监狱的HCV患病率明显高于整个美国人口，估计当前HCV感染的患病率为0.9％。[3]此外，当考虑到在1年内的个体进出惩教系统的运动时，据估计，在美国，所有患有HCV感染的人中约有30％在给定的一年中通过惩教系统。[4，5]
循环经济和工业生态学概念如何交织在一起？文献计量和文本挖掘分析
尽管工业生态学 (IE) 在过去二十年中已经得到了彻底的理论化和分析（Cecchin 等人，2020 年），但围绕循环经济 (CE) 的研究仍处于萌芽阶段，并越来越受到企业、政策制定者和学术界的关注（Korhonen 等人，2018 年 a）。然而，这个 CE 概念并不完全是新的，它的基础是包括 IE 在内的多个研究流派。例如，根据艾伦·麦克阿瑟基金会 (EMF, 2015) 的说法，CE 范式基于七个“思想流派”，即：工业生态学、仿生学、自然资本主义、再生设计、从摇篮到摇篮、蓝色经济、绩效经济。对于法国环境与能源管理局 (ADEME, 2014) 来说，工业生态学也是建立循环经济的几大支柱之一，包括生态设计或产品即服务。
概念化食品系统转型的治理挑战
食品系统的方法正在受到越来越多的关注，因为它们为食品生产和供应的组织以及如何促进食品安全，环境可持续性和公平性提供了更全面的看法。虽然人们广泛认可食品系统的结构和复杂性，但努力了解其治理和可能的挑战才刚刚开始。我们通过利用多个系统治理框架的概念见解来概念化这些挑战。这些框架的概念和经验课程有助于了解处理现代全球化食品系统的关键特征时可能出现的可能挑战。这些包括跨空间和时间动态，管理跨食品系统目标的共同权衡，以及在与各种利益相关者，部门和知识社区打交道时整合叙事和政策。我们讨论了解决其中一个或多个关键特征中可能出现的挑战的含义，尤其是在新的治理范式下，现代粮食系统被嵌入，并且存在着多样化的范式和动力不对称的情况。
在小儿软组织肉瘤中复杂阐明原始细胞：从概念到现实生活，通过表观遗传和转录重编程
摘要：软组织肉瘤（STS）包括一大批间充质恶性肿瘤，具有异质性细胞形态，增殖指数，遗传病变以及更重要的是临床特征。对这种广泛的多样性进行全面阐明仍然是改善其治疗管理和细胞 - 原始肿瘤的身份的核心问题，这些肿瘤是这种谜团的一部分。细胞重编程允许表型或身份之间成熟细胞的过渡，并代表肿瘤异质性的一个关键驱动力。在这里，我们讨论了驱动基因在STS中介导的细胞重编程如何深刻地重塑转化的细胞的分子和形态特征，并导致对其原始细胞的错误解释。本评论质疑必须将遗传改变的表观遗传环境视为STS肿瘤启动和进展的关键决定因素。重试癌症引发细胞及其克隆进化，尤其是通过表观遗传学方法，似乎是了解这些肿瘤起源并改善其临床管理的关键杠杆。
定义临床前和前驱额颞痴呆的定义的概念框架
6。Baizabal-Carvallo JF，帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12：175-185。 7。 Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2016; 12：175-185。7。Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2002; 59：1077-1079。8。Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。柳叶刀神经。2014; 13：614-629。9。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2018; 14：535-562。10。Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。nat Rev Neurol。2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2013; 9：241-242。11。Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。了解额颞痴呆的分子基础的进步。nat Rev Neurol。2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2012; 8：423-434。12。Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19：145-156。13。Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。大脑。 2017; 140：1784-1791。大脑。2017; 140：1784-1791。14。Rohrer JD，Nicholas JM，Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议（GENFI）研究中，遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化：横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14：253-262。 15。 STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16：37-48。 16。 Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2015; 14：253-262。15。STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16：37-48。16。Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2018; 17：548-558。17。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021：1-16。18。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12：1-16。19。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17：295-313。20。Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ryan B，Baker A，Ilse C等。诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。21。n Z Med J。2018; 131：88-91。 Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139：83-98。 22。 Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 131：88-91。Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 139：83-98。22。Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。神经病学。2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 90：E947-54。23。Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。[18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Ann Clin Transl Neurol。2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 5：1292-1296。24。Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，
电容趋势概念以及有监督的机器学习，以分类电池和伪电容器材料的电化学行为
近几十年来，已有100,000多种科学文章专门用于开发超级电容器和电池的电极材料。但是，关于确定法拉达反应所涉及的电化学行为的标准，仍然存在激烈的争论，因为各种电子材料及其不同物理化学特性产生的电解学信号通常使问题复杂化。困难在于无法确定这些材料属于哪种电极类型（电池与伪库）。为了过分困难，我们将监督的机器学习应用于电化学形状分析（超过5500个环状电压曲线和2900个镀锌电荷电荷 - 充电 - 充电曲线），并以预测的限制百分比反映了趋势的趋势，从而将其变形为趋势，并定义为制造商。称为“电容趋势”。该预测因子不仅超越了基于人类的分类的局限性，而且还提供了有关电化学行为的统计趋势。对电化学储能社区的重要性以及每周发表一百多篇文章的部分重要性，我们创建了一个在线工具，可以轻松地对其数据进行分类。