XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System槟榔
乙酰胆碱酯酶抑制活性和红槟榔叶（Piper crocatum ruiz \＆amp \; pav）的植物化学筛选为抗痴呆剂
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，导致逐步认知的恶化。使用乙酰胆碱酯酶抑制剂的AD治疗方法旨在通过提高突触神经元中的乙酰胆碱水平来提高认知功能。Piper Crocatum Rui＆Pav具有抗氧化和抗炎特性，这表明其减轻AD症状的潜力。这项研究旨在研究体外乙酰胆碱酯酶（ACHE）的抑制活性，并鉴定红槟榔叶的馏分中存在的活性化合物。这项研究的方法是Ellman的比色方法和液相色谱 - 质谱法（LC-MS）。The red betel leaf fractions demonstrated effective AChE inhibition, as reflected by their IC 50 values: 11.0965 µg/ml (ethanol extract), 16.7908 µg/ml (ethyl acetate fraction), 23.7390 µg/ml (n- hexane fraction), and 41.0044 µg/ml (water fraction).通过LC-MS分析了最低IC 50值的乙醇提取物。结果显示了200种活性化合物，其中28种浓度超过0.5％。主要活性化合物包括类固醇，多酚，生物碱，酚类，维生素和羧酸。总而言之，红槟榔叶的乙醇提取物作为ACHE抑制剂具有有希望的潜力，这表明其用作治疗剂，以增强阿尔茨海默氏病患者的认知功能。
槟榔叶（Piper Betle L.）;新鲜的叶子；抗氧化剂；反货版权所有：©2023 CAM HA CHE THI等，SL Cell Science＆Repo
槟榔叶（Piper Betle L.）;新鲜的叶子；抗氧化剂；抗增生版权：©2023 CAM HA CHE THI等，SL Cell Science＆Report。这是根据Creative Commons归因许可分发行的开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作品被正确引用。引用了本文：Phuoc vo thi，Tam Nguyen Thi，Minh Tri Nguyen，Dieu Ngan Phan Thi，Nha Khue，Than Than Than Than Than Than Than Than Than和Cam Ha Che Thi。比较新鲜和干燥的吹笛者Betle L.在MCF-7，HELA和SK-LU-1癌细胞系上的抗氧化和增殖抑制剂特性。SL细胞科学与报告。 2023; 5（1）：119 *通讯作者：Phuoc vo thi，Sciences，Hue University，Hue University，95 Le Huan，Thuan Hoa Ward，Thuan Hoa Ward，Hue，Hue，越南，77 Nguyen Hue，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Hue，Hue，Phuan，Phuan Ward，vietnam，vietnam，电话：+84 98 90 6907;电子邮件：chethicamha@husc.edu.vnSL细胞科学与报告。2023; 5（1）：119 *通讯作者：Phuoc vo thi，Sciences，Hue University，Hue University，95 Le Huan，Thuan Hoa Ward，Thuan Hoa Ward，Hue，Hue，越南，77 Nguyen Hue，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Hue，Hue，Phuan，Phuan Ward，vietnam，vietnam，电话：+84 98 90 6907;电子邮件：chethicamha@husc.edu.vn
咀嚼槟榔对大脑功能连接的急性和慢性影响
槟榔 (BQ) 是一种精神药物，全球有超过 6 亿人大量食用 ( 1 )。食用 BQ 的使用者报告称，他们立即经历了思维能力下降、心理过程紊乱、警惕性提高、身体放松、运动反应增强和幸福感增强 ( 2 )。BQ 的习惯性使用者承认存在物质依赖特征，包括耐受性、渴求和寻药行为以及戒断症状 ( 3 )。许多精神活性物质在急性给药过程中会作用于大脑的奖赏通路，这种影响在习惯性使用者身上可能有所不同 ( 4 )。基底神经节、扩展的杏仁核和前额叶皮质与成瘾物质的初始阶段、发展和习惯性使用有关 ( 5 )。在初始阶段，个体会参与自愿的物质使用行为 ( 6 )。此类行为可能伴有强烈的感觉，一旦有过，可能会增强药物的反复使用（7）。槟榔碱是 BQ 中的主要活性成分（8）。它通过与腹侧被盖区 (VTA) DA 神经元上 GABA 末端的 M5 毒蕈碱乙酰胆碱受体结合，促进多巴胺 (DA) 的释放（9）（10）。中脑皮质边缘系统 [VTA、伏隔核 (NAc) 和前额皮质 (PFC)] 的一系列机制增加 VTA 和其他投射区域的 DA 浓度，这被认为是药物奖励的主要途径（11）。此外，胆碱能和抑制性 GABA 能输入极大地调节中脑边缘多巴胺能神经元 (12)，这些神经元在处理奖励、强化学习 (13) 和依赖性 (14) 方面发挥着重要作用。此外，研究发现，急性服用精神活性药物会激活与中脑皮质边缘神经网络相连的大脑区域，而这些区域与药物奖励有关 (15)。因此，药物成瘾者重复使用精神活性物质的需要和强迫性可以通过大脑中的奖励和习惯通路的参与来解释 (5)。与急性接触药物时 NAc 中多巴胺能传递增加相比，长期服用药物与较少的奖励效应有关，这是由于 DA 水平降低所致 (16、17)。众所周知，长期吸毒会削弱大脑控制吸毒行为的能力，从而增加成瘾性强迫行为的风险 ( 6 )。起初，人们认为失去对吸毒的控制源于大脑皮层下奖赏区域受损。然而，成瘾研究的结果表明，PFC 在调节边缘奖赏区域和执行功能方面发挥着关键作用。PFC 受损与复发的吸毒成瘾者中观察到的抑制控制丧失有关 ( 18 )。静息状态功能连接（FC）研究发现，大多数成瘾药物会导致奖赏、情绪和