XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System模拟物
阴历模拟物和阿波罗11雷果石的低温热导率测量。 A. Martinez 1,3，F。Zhong 2和M. A. Siegler 1,3，1 Southe
简介：被认为是月球南极的永久遮蔽区域（PSR），可以容纳多种资源，这些资源对于支持和推进人类对月球和其他行星体的探索至关重要。遥感数据（例如，Diviner [1]）表明，PSR中的低表面温度为水冰和其他挥发物的冷捕获提供了一个有利的热环境，某些区域的温度低至20K。准确的估计了Lunar Regolith在低于100 K的pot pot pot pot pot pot pot pot pot pot pot thermant 〜100 k的距离〜100 k的距离。然而，关于月球雷果石的热物理特性的许多已发表研究都集中在150 K以上的温度上（例如2）。我们提出了实验性的努力，以测量在15-300 K的温度范围内测量直径为400-500 µm的直径玻璃珠和NU-LHT-2M月球模拟物，以及15-150 K的Apollo 11 Regolith。端盖设计以减少热量损失，并进行扩展的加热探针针，以改善测量值。初步结果表明，温度的导热率降低，低于月球雷果石的标准导热率模型预测（例如4）。干岩的低温热导率测量值可能是估计特定区域中冰或挥发性含量的基线。水冰的变化和挥发性丰度有望影响原位观察到的热导率值，或从遥感测量值中推断出来。
评估模拟物理条件的图像到图像翻译技术
摘要 - 交通迹象对于向驾驶员提供重要信息，确保其安全并帮助他们遵守道路规则至关重要。对象检测算法（例如您只看一次（YOLO））在自动驾驶汽车中使用来监视交通标志信息。但是，大多数对象检测研究都集中在识别交通标志而不是其身体状况上。现有数据集的一个主要问题是缺乏有关培训损坏的流量标志的数据，这可能会对对象检测算法的性能产生不利影响。为了解决这个问题，我们的论文全面审查了图像到图像（I2i）算法，以修改现有的流量标志图像以展示不同的身份状态（正常和损坏）。我们使用最先进的图像式图像翻译技术，UNET视觉变压器周期符合生成对抗网络（UVCGAN）V2和能量引导的随机微分方程（EGSDE）进行实验进行实验。使用Fréchet成立距离（FID）和并排图像比较评估我们的实验结果。我们分析并讨论可能的和未来的改进。关键字 - 流量标志检测，图像生成，图像 - to-Image（I2i），生成对抗网络（GAN），循环生成对抗网络（Cyclegan），扩散模型
靶向 SMAC 模拟物 SW IV-134 增强铂...
摘要背景：卵巢癌最初对一线化疗有反应。不幸的是，它经常复发并对现有疗法产生耐药性，晚期和复发性卵巢癌的存活率低得令人无法接受。因此，我们假设通过将顺铂化疗与 SW IV-134（一种针对癌症的肽模拟物和细胞死亡诱导剂）相结合，有可能实现更持久的治疗反应。SW IV-134 是一种最近开发的小分子缀合物，将 sigma-2 配体与内在死亡途径激活剂 SMAC（第二线粒体胱天蛋白酶激活剂）的肽类似物（模拟物）连接起来。sigma-2 受体在卵巢癌中过度表达，缀合物的 sigma-2 配体部分促进癌症选择性。缀合物的效应部分有望与顺铂化疗产生协同作用，癌症选择性有望降低假定的脱靶毒性。方法：卵巢癌细胞系分别用顺铂、SW IV-134 和顺铂联合治疗。使用发光细胞活力测定法确定治疗效果。测量 Caspase-3/7、-8 和 -9 活性作为死亡途径激活的补充指标。研究了人类卵巢癌的同基因小鼠模型和患者来源的异种移植 (PDX) 模型对 SW IV-134 和顺铂单药治疗以及联合治疗的反应。以肿瘤生长率和存活率为主要指标来衡量治疗效果。在尸检时评估潜在的药物相关毒性。结果：与体外单一药物相比，联合治疗在多种细胞系中始终优于单一药物。使用发光和基于流式细胞术的检测系统确认了肿瘤细胞死亡的预期机制，例如 caspase 激活。联合治疗在卵巢癌的同基因和基于 PDX 的小鼠模型中均被证明具有优越性。最值得注意的是，在患者来源的卵巢癌异种移植模型中，联合治疗使所有研究动物的已建立肿瘤完全消退。结论：SW IV-134 与顺铂化疗联合使用是一种有前途的治疗选择，值得进一步进行临床前开发和评估，作为晚期卵巢癌女性的治疗方法。关键词：Sigma-2 受体、Sigma-2/SMAC 药物偶联物、顺铂、联合治疗、卵巢癌
肿胀和迁移的动力学：用乙醇食品模拟物测试的增脂酸性食物接触塑料的案例研究
摘要。已对塑料的溶胀和增塑剂含量以及食物模拟剂的乙醇含量对基于聚乳酸（PLA）基于食物的食物接触塑料的三种稳定剂型添加剂的迁移动力学的影响。结果证明了影响物质在聚合物矩阵中扩散的参数，即，肿胀，增塑和移民的大小是从PLA到乙醇食品的迁移的决定性因素。肿胀和迁移都可以忽略不计。相反，委员会法规（欧盟，欧盟）的具体迁移限制超过10/2011。迁移是通过增塑促进的，但是只有当应用食品模拟剂膨胀塑料（至少20％（v/v）乙醇含量）时，才能观察到这种作用。以前尚未显示增塑剂增强迁移效应对肿胀的依赖性。当增塑导致迁移增加时，这也导致了较短时间内的特定迁移限制。即使基于PLA的塑料专门用于储存Hy-Drophilic Food，这是这些产品中最常见的应用领域。这些结果可以支持改善消费者安全和主动包装开发。
重新访问310螺旋：生物学相关性，模拟物和应用
3 10-螺旋代表了第三大丰富的二级结构蛋白。虽然可以理解地被α-螺旋壳掩盖了数十年，但3 10-螺旋结构正在缓慢恢复蛋白质科学中的某些相关性。在过去的十年中，报告中强调了这种二级结构在生物过程中的关键作用。此外，3个10-螺旋被认为是蛋白质折叠中的关键中间体，以及天然发生的peptaibols抗菌活性的关键结构。因此，很明显，在仿生材料领域考虑3 10螺旋是相关的脚手架。在这种情况下，本综述涵盖了从掺入受约束氨基酸到固定方法的肽链中稳定3个10-螺旋结构的策略。在最后一节中，讨论了对生物活性化合物的发展，对映选择性反应的催化剂，超分子受体和膜上包含的信号传感器的催化剂的使用。目前的工作旨在强调化学生物学和蛋白质科学中3个10螺旋的相关性，有时被低估的相关性，提供了开发具有广泛潜在应用的功能性仿生学的工具。
生长因子及其用于治疗创伤性脑损伤的肽模拟物
创伤性脑损伤（TBI）是成人残疾的主要原因，是由于身体侮辱会损害大脑的原因。基于生长因子的疗法有可能通过提供针对谷氨酸兴奋性，氧化性损伤，缺氧和缺血的神经保护作用，并促进神经突生长和新血管的形成，从而减少继发性损伤的影响并改善结果。尽管在临床前研究中有很有希望的证据，但在TBI的临床试验中，很少有人测试过神经营养因素。翻译到诊所并不小，受到蛋白质的体内半衰期短，无法越过血液 - 脑屏障和人类输送系统的限制。合成肽模拟物具有代替重组生长因子的潜力，激活了相同的下游信号通路，并且大小降低和更有利的药代动力学特性。在这篇综述中，我们将讨论生长因子，其潜力可能调节因脑损伤而在包括脊髓损伤，中风和神经退行性疾病在内的其他适应症中试验的造成的损害。神经生长因子（NGF），肝细胞生长因子（HGF），神经胶质细胞系生长因子（GDNF），脑源性神经营养因子（BDNF），血小板生长因子（PDGF）和纤维细胞生长因子（FGF）的 tbi。
白皮书：2 类肿瘤抑制蛋白的模拟物作为个性化癌症治疗的新型候选药物
摘要：我们提出的概念旨在寻找新的靶结构，以对抗尚未满足医疗需求的癌症。不幸的是，这仍然适用于大多数临床上最相关的肿瘤实体，例如肝癌、胰腺癌和许多其他肿瘤。当前的靶结构几乎都属于由肿瘤特异性基因改变引起的致癌蛋白类，例如激活突变、基因融合或基因扩增，通常被称为癌症“驱动改变”或简称为“驱动因素”。然而，恢复肿瘤抑制基因 (TSG) 失去的功能也可能是治疗癌症的有效方法。TSG 衍生的蛋白质通常被认为是细胞对抗致癌特性的控制系统；因此，它们代表了“生命之车”中的刹车。到目前为止，通过基因疗法恢复这些肿瘤缺陷刹车尚未成功，只有少数例外。可以假设大多数 TSG 不是通过基因改变（1 类 TSG）失活的，而是通过表观遗传沉默（2 类 TSG 或简称“C2TSG”）失活的。癌症治疗中 C2TSG 的重新激活正在通过使用 DNA 去甲基化剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂来解决，这些抑制剂作用于整个癌细胞基因组。这些表观遗传疗法都没有特别成功，可能是因为它们是“散弹枪”方法，虽然作用于 C2TSG，但也可能重新激活基因组中表观遗传沉默的致癌序列。因此，需要新的策略来利用 C2TSG 的治疗潜力，C2TSG 最近也被命名为 DNA 甲基化癌症驱动基因或“DNAme 驱动”。在这里，我们提出了一种新的转化和治疗方法的概念，该方法侧重于高度与疾病相关的 C2TSG/DNAme 驱动编码的蛋白质的表型模仿（“模仿”）。关于 C2TSG 的分子知识被用于两种互补的方法，它们具有共同的定义模拟药物的转化概念：首先，提出了一种概念，即如何开发截短和/或基因工程化的 C2TSG 蛋白（仅由具有明确肿瘤抑制功能的结构域组成）作为生物制剂。其次，描述了一种识别可以模拟癌细胞中丢失的 C2TSG 蛋白作用的小分子的方法。这两种方法都应该为抗癌药物开辟一个新的、以前未开发的发现空间。
MiRNA-16-1 抑制 Mcl-1 和 Bcl-2 并使慢性淋巴细胞白血病细胞对 BH3 模拟物 ABT-199 敏感
MicroRNA（miRNA）是一小群内源性单链非编码RNA，长度为20-22个核苷酸，参与多种细胞过程，如细胞存活、细胞死亡、分化和增殖。它们通过直接结合特定靶mRNA起作用，从而抑制基因表达（15，16）。多项研究表明，miRNA被认为是多种癌症（如结肠癌和乳腺癌）的重要诊断和治疗生物标志物（17，18）。此外，miRNA参与几乎所有的血液学过程，表明miRNA在CLL中发挥着重要作用（19-21）。在大多数CLL病例中都观察到了遗传异常。这些畸变包括中等风险的11q缺失、低风险的13q缺失和高风险的17p缺失（22）。13q14缺失是最常见的遗传畸变，在超过
靶向 SMAC 模拟物 SW IV-134 增强铂...
靶向 SMAC 模拟物 SW IV-134 可在卵巢癌临床前 1 模型中增强铂类化疗 2 3 Pratibha S. Binder 1 † 、Yassar M. Hashim 2 †† 、James Cripe 1 、Tommy Buchanan 1 、Abigail Zamorano 1 、4 Suwanna Vangveravong 2 、David G. Mutch 1,3 、William G. Hawkins 2,3 、Matthew A. Powell 1,3 和 Dirk 5 Spitzer 2,3* 6 7 1 华盛顿大学医学院妇产科妇科肿瘤科，密苏里州圣路易斯 9 2 华盛顿大学医学院外科系，密苏里州圣路易斯 10 3 美国密苏里州圣路易斯 Alvin J. Siteman 癌症中心。 11 12
靶向 SMAC 模拟物 SW IV-134 增强铂...
摘要背景：卵巢癌最初对一线化疗有反应。不幸的是，它经常复发并对现有疗法产生耐药性，晚期和复发性卵巢癌的存活率低得令人无法接受。因此，我们假设通过将顺铂化疗与 SW IV-134（一种针对癌症的肽模拟物和细胞死亡诱导剂）相结合，有可能实现更持久的治疗反应。SW IV-134 是一种最近开发的小分子缀合物，将 sigma-2 配体与内在死亡途径激活剂 SMAC（第二线粒体胱天蛋白酶激活剂）的肽类似物（模拟物）连接起来。sigma-2 受体在卵巢癌中过度表达，缀合物的 sigma-2 配体部分促进癌症选择性。缀合物的效应部分有望与顺铂化疗产生协同作用，癌症选择性有望降低假定的脱靶毒性。方法：卵巢癌细胞系分别用顺铂、SW IV-134 和顺铂联合治疗。使用发光细胞活力测定法确定治疗效果。测量 Caspase-3/7、-8 和 -9 活性作为死亡途径激活的补充指标。研究了人类卵巢癌的同基因小鼠模型和患者来源的异种移植 (PDX) 模型对 SW IV-134 和顺铂单药治疗以及联合治疗的反应。以肿瘤生长率和存活率为主要指标来衡量治疗效果。在尸检时评估潜在的药物相关毒性。结果：与体外单一药物相比，联合治疗在多种细胞系中始终优于单一药物。使用发光和基于流式细胞术的检测系统确认了肿瘤细胞死亡的预期机制，例如 caspase 激活。联合治疗在卵巢癌的同基因和基于 PDX 的小鼠模型中均被证明具有优越性。最值得注意的是，在患者来源的卵巢癌异种移植模型中，联合治疗使所有研究动物的已建立肿瘤完全消退。结论：SW IV-134 与顺铂化疗联合使用是一种有前途的治疗选择，值得进一步进行临床前开发和评估，作为晚期卵巢癌女性的治疗方法。关键词：Sigma-2 受体、Sigma-2/SMAC 药物偶联物、顺铂、联合治疗、卵巢癌