自从深度学习在计算机视觉领域出现用于图像分类以来,卷积神经网络 (CNN) 已成为强大而流行的工具。为了更好地识别,人们探索了深度和宽度的维度,从而产生了具有更多层和通道的卷积神经网络。除了这些因素之外,神经生物学还表明横向抑制(横向拮抗,例如马赫带效应),这是一种广泛存在的视觉现象,它增加了横向附近神经元激发的对比度和清晰度,以帮助识别。然而,这种机制在卷积神经网络的设计中还没有得到很好的探索。在本文中,我们明确探索了横向方向上的滤波器维度,并提出了我们的横向抑制启发 (LI) 结构。我们的简单设计使用低通滤波器来模拟来自邻居的横向相互作用的强度衰减。每个通道应用一个可学习的参数来通过乘法设置低通滤波器的幅度,这可以灵活地模拟各种横向相互作用(包括横向抑制)。然后从输入中减去卷积结果,这可以增加对比度和清晰度,从而更好地识别。此外,应用可学习的缩放因子和移位来调整减法后的值。我们的横向抑制启发 (LI) 结构适用于普通卷积和具有残差连接的卷积块,同时与现有模块兼容。初步结果表明,AlexNet (7.58%) 和 ResNet-18 (0.81%) 在 ImageNet 数据集上分别有明显的改进,而参数几乎没有增加,这表明我们的类似大脑的设计从不同角度有效地帮助了图像分类的特征学习。
摘要 原核生物通过横向基因转移 (LGT) 从环境中获取基因。环境 DNA 的重组可以防止有害突变的积累,但第一批真核生物放弃了 LGT,转而选择有性生殖。我们在此开发了一个单倍体群体经历 LGT 的理论模型,其中包括两个新参数,即基因组大小和重组长度,这两个参数被以前的理论模型忽略了。真核生物的复杂性与更大的基因组有关,我们证明 LGT 的好处会随着基因组大小的增加而迅速下降。只有通过增加重组长度(与基因组大小相同的数量级)才能抵抗较大基因组的退化——就像在减数分裂中发生的那样。我们的研究结果可以解释在早期真核生物进化过程中对有性细胞融合和相互重组进化的强大选择压力——减数分裂性别的起源。
症状发作后(Van Es等,2017)。尽管ALS相对罕见,但全球1-1.8/100,000个人的影响,但预计ALS病例的数量将从2015年的222,801增加到2040年的376,674,这是由于全球人口的老龄化,导致家庭和社会的巨大负担(Arthur等人,2016年)。然而,由于ALS的发病机理仍然难以捉摸,因此没有延迟或停止ALS的发作或进展的有效治疗。识别ALS的廉价且易于实现的生物标志物可以预测疾病进展率和生存时间对于改善疾病管理至关重要。神经因浮肿和外周免疫已被假定在ALS的神经退行性过程中起重要作用(Liu等,2020)。神经蛋白的流量始终由小胶质细胞和星形胶质细胞激活诱导,这可以通过ALS患者的验尸后的免疫染色来检测(Kawamata等,1992; Schi qu Quert et al。,1996)。正电子发射断层扫描(PET)成像的进展使通过活化的小胶质细胞表达的耦合蛋白在体内可视化人类神经胶质变化成为可能(Corcia等,2012)。然而,以上评估神经素浮肿的方法是侵入性的,昂贵和技术困难的,这不能以大规模的方式实施。这些外围炎症生物标志物已被用作心血管疾病,自身免疫性疾病和神经退行性疾病的预测因素,例如帕金森氏病,阿尔茨海默氏病,阿尔茨海默氏病(Sharma et al。 2012)。可以通过不同的白细胞的血细胞计数以及包括嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR),血小板至淋巴细胞(PLR),Lymphocyte and Monyphocyte conmphocyte conmyte rmicte rmicty rmicty callio atio ymricte rmicty rmicty callio atio at(NLR)的血细胞计数来评估外围炎性生物标志物。免疫输入指数(SII),具有成本效率,方便且高度适用于临床应用(Grassano等,2023; Cao等,2023)。至于ALS,意大利的一项基于人群的研究发现,中性粒细胞,NLR和SII的增加与更快的疾病进展,较差的肺功能和较短的生存有关(Grassano等,2023)。低淋巴细胞和LMR降低与女性ALS患者的预后不良相关(Grassano等,2023)。中国的一项回顾性,横截面的观察性研究也表明,NLR值是预测零星ALS患者的疾病进展率和存活率的独立参数(Wei等,2022)。在这些系统性的弹性标记中,NLR是ALS中研究最多的参数,显示了预测ALS预后的潜力,而有关PLR,LMR和SII的作用的证据相对较少见(Cao等,2023; Wei等,2022; Choi等,2022; Choi等,2020; 2020; leone et al。此外,与西方的研究相比,中国ALS患者的研究数据仍然很少。总的来说,这项研究的目的是通过分析Chinses ALS患者的NLR,PLR,LMR和SII来评估系统性炎症状态的作用,以研究这些参数与ALS严重程度,进展率和存活率之间是否存在关联。因此,确定
我们需要采取横向方法来释放人工智能在各个领域的潜力。只有通过为共同挑战提供解决方案的横向规则,才能有效地规范跨领域技术。委员蒂埃里·布雷顿“
摘要:在语音中纠正LISP对许多人来说可能会非常困难,因为它们可能没有意识到它们是否正在倾斜。为了帮助受影响的人,我们已经开发了一种简单的算法,以实时识别sigmatismus flashalis在“ s”声音中通过频域中的分析中的语音声音。算法在校准后识别LISP频带内的峰值。已经确定了3000-4000 Hz的频带对于LISP通常是准确的,对于单个男性测试对象,对于lisp而言,对于lisp的频段来说,频段为2500-3000 Hz。将语音记录分为较小的段,并比较了这些段中检测到的LISP和非LISP的数量以分类。从测试中,确定的段长度为0.5 s会产生最佳结果。该算法并未检测到每个LISP部分,但是它不会引起误报。我们在朱莉娅(Julia)的实施,具有多线程的每文件分析能够在高通Snapdragon 860智能手机芯片组上分析5 s至10 s长度之间的20个长度的文件,这意味着分析的速度远远快。提出的算法是一种简单的原型算法,能够在频域中对音频进行实时分析,以识别给定窗口中横向Lisps是否是主导的发音。该方法仅针对单个测试主题进行测试。但是,提出了向新个体调整参数的校准算法。该算法本身应该很容易扩展,以识别其他语音障碍。
横向分支是影响作物产量的关键农艺性状。在番茄(溶胶lycopersicum)中,横向分支过多是不利的,并导致了巨大的劳动力和管理成本。因此,优化横向分支是番茄育种的主要目标。尽管已经报道了番茄中与横向分支有关的许多基因,但其网络基础的分子机制仍然难以捉摸。在这项研究中,我们发现WRKY基因WRKY-B(用于WRKY桥梁)的表达曲线与生长素依赖性的腋芽发育过程有关。由CRISPR/CAS9编辑系统产生的WRKY-B突变体的侧向分支更少,而WRKY-B过表达线的侧向分支比野生型植物更多。此外,WRKY-B可以直接瞄准众所周知的分支基因盲(BL)和生长素外排载体基因PIN4以激活其表达。BL和PIN4突变体均表现出降低的侧向分支,类似于WRKY-B突变体。WRKY-B,BL和PIN4突变植物的腋芽芽中的IAA含量明显高于野生型植物中的含量。此外,WRKY-B还可以直接瞄准AUX/IAA基因IAA15并抑制其表达。总而言之,WRKY-B在BL,PIN4和IAA15的上游进行了调节,以调节番茄横向分支的发展。
多个Gretchen Hagen 3(GH3)基因通过其在维持激素稳态中的作用而与植物生长和发育的一系列过程有关。但是,关于GH3基因在番茄(Solanum lycopersicum)中的功能的研究有限。在这项工作中,我们研究了番茄GH3基因家族成员SLGH3.15的重要功能。SLGH3.15的过表达导致该植物的上述和地下部分的严重矮人,伴随着自由IAA含量的大幅降低,并降低了SLGH3.9的表达,SLGH3.9(SLGH3.15)的表达。IAA的外源供应对原始根的伸长产生了负面影响,并部分恢复了SLGH3.15 -ERCORTEXPRYSE线中的重力缺陷。 虽然在SLGH3.15 RNAi线中未观察到表型变化,但SLGH3.15和SLGH3.9的双基因敲除线对使用生长素极性转运抑制剂的处理敏感不太敏感。 总的来说,这些发现揭示了SLGH3.15在IAA稳态中的重要作用,并且是自由IAA积累和番茄中侧根形成的负调节剂。IAA的外源供应对原始根的伸长产生了负面影响,并部分恢复了SLGH3.15 -ERCORTEXPRYSE线中的重力缺陷。虽然在SLGH3.15 RNAi线中未观察到表型变化,但SLGH3.15和SLGH3.9的双基因敲除线对使用生长素极性转运抑制剂的处理敏感不太敏感。总的来说,这些发现揭示了SLGH3.15在IAA稳态中的重要作用,并且是自由IAA积累和番茄中侧根形成的负调节剂。
1 1,麦吉尔大学,麦吉尔大学,麦克吉尔大学,蒙特利尔,QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者:thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症(ALS)代表着一种复杂的神经变性疾病,具有重要的属性症状。 迄今为止,遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解,尽管近年来,许多研究突出了许多ALS的遗传突变。 这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径,具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力,如果出现新疗法,则变得更加关键。 随着诱导多能干细胞(IPSC)的出现,并定期间隔短的短文重复序列(CRISPR)基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具,从而模拟了风险突变的特定贡献。 在这项研究中,我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法,从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。 引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS,而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。 通过IPSCS和CRISPR编辑的组合,此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。1,麦吉尔大学,麦吉尔大学,麦克吉尔大学,蒙特利尔,QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者:thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症(ALS)代表着一种复杂的神经变性疾病,具有重要的属性症状。迄今为止,遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解,尽管近年来,许多研究突出了许多ALS的遗传突变。这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径,具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力,如果出现新疗法,则变得更加关键。随着诱导多能干细胞(IPSC)的出现,并定期间隔短的短文重复序列(CRISPR)基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具,从而模拟了风险突变的特定贡献。在这项研究中,我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法,从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS,而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。通过IPSCS和CRISPR编辑的组合,此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。小分子和生长因子的组合被用来指导编辑的细胞逐步分化为运动神经元,以证明可以为下游应用生成相关的疾病细胞。关键字:CRISPR,ISEGONIC IPSC,ALS,SOD1 -I114T,SOD1 -G93A,FUS -H517Q
绿色平原宣布在“优势内布拉斯加州”碳捕获项目中获得的100%的方式,横向建设正在进行
乌克兰持续战争进一步升级的可能性令人担忧。尽管大部分升级肯定会针对乌克兰军队和平民,但俄罗斯的横向升级——即将冲突扩大到包括其他参与者(Morgan 等人,2008 年),特别是美国及其北大西洋公约组织 (NATO) 盟友——已成为可能,尽管并非不可避免。正是这种横向升级的前景给试图帮助乌克兰同时避免大国战争的美国决策者带来了最严重的困境。本观点描述了四种可行的横向升级路径。为了及时制定这些途径,我们没有进行新的研究,而是借鉴了兰德公司在俄罗斯外交政策、俄罗斯和乌克兰军事能力、美国和北约军队以及威慑和升级动态方面的专业知识。