在正常操作期间,CGX访问设备正在收听最终用户段上的广播流量。使用此层可见性,CGX访问处于独特的位置,可以检测到与同一段内其他设备进行异常连接的设备。如果最终用户设备突然尝试连接到同一子网上过多数量的设备或试图连接到黑暗IP,那是在网络上不活动的,这是非常可疑的行为。此行为表明在试图传播时进行网络扫描或在识别阶段进行恶意软件。Easy NAC可以检测此行为并立即隔离该设备,因此它不能在网络上横向传播恶意软件。
通过人类和其他哺乳动物的脑电图记录监测的时空大脑活动已识别出 beta/gamma 振荡(20-80 Hz),这些振荡自组织成以 theta/alpha 速率(4-12 Hz)重复出现的时空结构。这些结构与受试者感知到的感觉刺激和强化事件具有统计学上的显著相关性。以 theta/alpha 速率反复坍塌的自组织结构会产生横向传播的相位梯度(相位锥),这些相位梯度在皮质片的某个特定位置被点燃。根据大脑动力学的电影理论,相位锥被解释为瞬时感知体验的神经特征。本质上各向同性的相位锥的快速扩张与全局工作空间理论 (GWT) 假设的感知广播的传播一致。以反复坍塌的动力学运作的大脑的进化优势是什么?这个问题使用热力学概念来回答。根据神经渗透理论,清醒的大脑被描述为在临界边缘运行的非平衡热力学系统,经历反复的相变。这项工作分析了长距离轴突连接和代谢过程在调节关键大脑动力学中的作用。从历史上看,接近 10 Hz 的域与有意识的感觉整合、与有意识的视觉感知相关的皮质“点火”以及有意识的体验有关。因此,我们可以结合大量的实验证据和理论,包括图论、神经渗透和 GWT。这种皮质操作方式可以优化快速适应新事物与稳定和广泛的自组织之间的权衡,从而产生显著的达尔文式好处。
引言内源性胰腺β细胞质量和功能的增加将解决胰岛素缺乏症患者造成的危害。营养暴露,例如高血糖(1),高脂肪饮食(2、3)和其他营养过多的范式(4)通过有丝分裂的输入促进β细胞增殖,从而在下流信号上融合以横向流动,从而横向传播细胞周期的G1/s(3,5,5,6)。另一方面,通过β细胞死亡(7)和去分化(8,9)可能会损失胰岛素分泌能力;一些数据表明,人类2型糖尿病(T2D)中β细胞质量的减少可能已经高估了(10)。尽管如此,β细胞再生场中的关键障碍是增加了替补的策略也可能导致去分化(8、9、11)。胰岛素受体底物– 2(IRS-2)的全身缺失导致T2D样综合征由于β细胞功能降低和肿块而表现出明显的胰岛素耐药性(12,13)。通过抑制键β细胞因子PDX1(9,14),在该模型中远端胰岛素信号通路成员叉子盒蛋白O1(FOXO1)的因素推导。irs2 - / - β细胞也因细胞周期蛋白D2的诱导降低而对葡萄糖的增殖反应受损,并且恢复细胞周期蛋白D2丰度挽救了增殖到正常水平(15)。Cyclin D2,是产后β细胞膨胀的驱动因素和胰岛素抵抗的β细胞补偿(1,16-20),与Cyclin依赖性