药物 α β 1 β 2 CO HR MAP SVR PVR 苯肾上腺素 +++ - - ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 加压素 - - - - - ↑ ↑ 分钟 去甲肾上腺素 +++ + - - -/ ↑ ↑ ↑ ↑ 肾上腺素 ++ ++ ++ ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴胺 ++ ++ - ↑ ↑ ↑ ↑ - 多巴酚丁胺 分钟 +++ + ↑ ↑ ↓ -/ ↓ - 米力农 - - - ↑ - ↓ ↓ ↓
HITRAN2004 论文 [1] 中曾描述过 HITRAN 数据库逐行部分提供的能级或状态的量子数标识。从那时起,许多新分子被添加到 HITRAN 数据库中,并且对某些分子和同位素的格式进行了调整以包含更多信息。下表将概述作为 HITRAN2020 传统(默认)“.par”输出格式(请参阅 www.hitran.org/lbl/ )的一部分提供的量子数格式(截至 HITRAN2020 [2])。应当注意,“.par”是固定长度的 ASCII 格式;因此,一些分子需要单独的解决方案才能在有限的空间内拟合所有可用的量子信息。数据库的关系结构还支持XSAMS格式(解释见http://www.vamdc.org/documents/cbc-1.0/),可以通过创建自定义输出格式进行检索,并能够存储更详细的量子信息。
原发性膜性肾病 ( primary membranous nephro- pathy , PMN ) 是全球成人肾病综合征常见的病因 , 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 , 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 , 但 中危和高危患者 , 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 , 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 , 线粒体功能障碍在急性肾损伤 ( acute kidney injury , AKI ) 和慢性肾脏病 ( chronic kidney diseases , CKD ) 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA ( mito- chondrial DNA , mtDNA ) 的完整性密切相关 , 当线 粒体受损时 , mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 , 进而激活氧化应激反应 , 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 , 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 , mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 , 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 , 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 , 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 , 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
性别在对感染的反应和自身免疫的发展上显示出深远的差异。从节肢动物到脊椎动物,免疫反应中的二态性二态性在整个类群中无处不在。果蝇Melanogaster在基线,致病性挑战和衰老时显示出强烈的性二态性。我们对果蝇免疫的同行评审文献进行了详尽的调查,并介绍了一个出版物数据库,指示每项研究中分析的性别(ES)。尽管我们发现对社区对成人免疫的兴趣日益增加,并且在报告两性时,该领域的主要工作仅使用一种性行为,或者不按性分层进行分层。我们合成了对细菌,病毒和真菌感染的性二态反应的证据。二态性可能是由不同的免疫区室介导的,我们回顾了有关行为,上皮,细胞和全身性(脂肪体介导的)免疫的性别差异的工作。在检查免疫组织,免疫衰老和炎症的性二态衰老方面的新兴工作。我们考虑了免疫投资中性别差异的进化驱动因素,突出了果蝇生物学的特征,这些特征使其特别适合对免疫二态性的研究,并讨论了未来探索的领域。
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