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英国武装部队死亡：二战后作战死亡
其他原因 9 所有战场 7,192 - - 巴勒斯坦 (GSM) 1945 年 9 月 3 日 至 1948 年 6 月 30 日 754 - - 马来亚 (GSM) 1948 年 6 月 16 日 至 1960 年 7 月 31 日 1,442 - - 柏林空运 (GSM) 1948 年 6 月 25 日 至 1949 年 10 月 6 日 25 - - 长江 (NGSM) 1949 年 4 月 20 日 至 1949 年 7 月 31 日 45 - - 韩国 1 (UN) 1950 年 6 月 27 日 至 1954 年 7 月 27 日 1,129 - - 运河区 (GSM) 1951 年 10 月 16 日 至 1954 年 10 月 19 日 405 - - 肯尼亚 (AGSM) 1952 年 10 月 21 日 至 1956 年 11 月 17 日 95 - - 塞浦路斯 (GSM) 1956 年 4 月1955 年至 1959 年 4 月 18 日 358 - - 近东（苏伊士） (GSM) 1956 年 10 月 31 日至 1956 年 12 月 22 日 24 - - 阿拉伯半岛 (GSM) 1957 年 1 月 1 日至 1960 年 6 月 30 日 60 - - 刚果 (ONUC) 1960 年 7 月 10 日至 1964 年 6 月 30 日 2 - - 文莱 (GSM) 1962 年 12 月 8 日至 1962 年 12 月 23 日 7 - - 婆罗洲 (GSM) 1962 年 12 月 24 日至 1966 年 8 月 11 日 140 - - 塞浦路斯 (GSM) 1963 年 12 月 21 日至 1964 年 3 月 26 日 9 - - 塞浦路斯 2 (联塞部队) 1964 年 3 月 27 日至今 4 - - 1964 13 - - 南阿拉伯 (GSM) 1964 年 8 月 1 日至 1967 年 11 月 30 日 160 - - 马来半岛 (GSM) 1964 年 8 月 17 日至 1966 年 8 月 11 日 39 - - 北爱尔兰 3,4 (GSM) 1969 年 8 月 14 日至 2007 年 7 月 31 日 1,441 722 719 其中北爱尔兰以外 53 53 - 佐法尔岛 (GSM) 1969 年 10 月 1 日至 1976 年 9 月 3 日 25 - - 罗得西亚 1979 年 12 月 1 日至 1980 年 3 月 20 日 5 - - 南大西洋（福克兰群岛） 1982 年 4 月 2 日至 1982 年 10 月 21 日 237 - - 海湾 1 (GSM) 1990 年 8 月 2 日至 1991 年 3 月 7 日 45 24 21 伊拉克空中行动(OSM) 1991 年 7 月 16 日至 2003 年 4 月 30 日 7 0 7 柬埔寨 (UNAMIC/UNTAC) 1991 年 10 月 1 日至 1993 年 9 月 30 日 1 0 1 巴尔干半岛 5,6 (北约) (联合国) 1992 年 7 月 1 日至今 72 13 59 塞拉利昂 (OSM) 2000 年 5 月 5 日至 2002 年 7 月 31 日 5 1 4 阿富汗 5,7 (OSM) 2001 年 9 月 11 日至 2021 年 8 月 28 日 457 405 52 伊拉克 (Op TELIC) 2003 年 1 月 20 日至 2011 年 5 月 22 日 178 135 43 利比亚 (北约) 2011 年 3 月 19 日至 2011 年 10 月 31 日 1 0 1 伊拉克和叙利亚 5 (Op Shader) （OSM） 2014 年 8 月 9 日至今 6 1 5 马拉维 （Op CORDED） 2019 年 2 月 26 日至今 1 0 1
循环系统与大脑死亡的统一确定死亡法案的不一致性
对死亡法案的统一确定（UDDA）规定：“维持循环和呼吸功能的不可逆转的停止，或（2）（2）不可逆转的停止，包括大脑在内的整个大脑的所有功能，包括大脑茎，都死了。”我们表明，UDDA包含两个相互矛盾的相互作用，“功能停止”。通过一种解释，无论是通过人工手段而产生的，对死亡的确定至关重要。另一方面，重要的是停止自发和人为支持的功能。由于每个UDDA标准都使用不同的解释，因此法律在概念上是不一致的。单一一致的相互作用将得出这样的结论，即人为支持的呼吸和循环功能的有意识的人实际上已经死亡，或者那些大脑完全被不可逆转地破坏的人可能还活着。我们探索解决方案以减轻不一致。
肺动脉高压>细胞死亡
肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征是由于血管重塑和血管收缩而增加了肺血管耐药性。随后，PAH导致右心肥胖和心力衰竭。细胞死亡机制在发育和组织稳态中起重要作用，并调节细胞增殖与分化之间的平衡。几项基本和临床研究表明，包括凋亡，凋亡，自噬，铁氧作用，Anoikis，Parthanatos和衰老在内的多种细胞死亡机制与PAH的发病机理紧密相关。本综述总结了与肺动脉平滑肌细胞死亡（PASMC）和肺动脉内皮细胞（PAECS）（PAECS）的不同细胞死亡机制，PAH中的主要靶细胞。本综述总结了这些细胞死亡机制，相关的信号通路，独特的效应分子以及各种促生存或重编程机制的作用。这篇综述的目的是总结PAH的当前已知分子机制。对细胞死亡机制的进一步研究可能会揭示预防和治疗PAH的新途径。