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靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
AI驱动的机器学习方法确定了与支架大象植入的总主动脉弓置换后30天死亡率相关的风险因素
8中国；北京Xicheng区Xicheng区北利希路167号，北京Xicheng区，8中国；北京Xicheng区Xicheng区北利希路167号，北京Xicheng区，
免疫原性死亡在癌症免疫疗法中的新兴作用
癌症免疫疗法，例如免疫检查点阻滞（ICB），已成为有效癌症治疗的开创性方法。尽管具有很大的潜力，但临床研究表明，当前对癌症免疫疗法的反应率是次优的，主要归因于某些类型的恶性肿瘤的免疫原性低。免疫原性细胞死亡（ICD）代表一种能够增强肿瘤免疫原性并激活免疫能力宿主中肿瘤特异性和适应性免疫反应的调节细胞死亡（RCD）的形式。因此，对ICD及其进化有更深入的了解对于制定更有效的癌症治疗策略至关重要。本综述仅关注与ICD模式及其机械见解有关的历史和最新发现，尤其是在癌症免疫疗法的背景下。我们最近的发现也被突出显示，揭示了在多动型I型IFN信号传导过程中，非典型干扰素（IFN）刺激基因（ISGS）促进了一种ICD诱导模式，包括Polo样激酶2（PLK2）。审查通过讨论ICD的治疗潜力结束，并特别注意其在癌症免疫疗法领域内的临床前和临床环境中的相关性。
肝动脉灌注化疗联合抗程序性细胞死亡蛋白1单克隆抗体免疫治疗的临床价值
全身治疗仍然是晚期肝细胞癌 (HCC) 的主要治疗方法。尽管如此，其在控制肝内病变方面的疗效有限。肝动脉灌注化疗 (HAIC) 是一种将局部治疗与全身抗肿瘤作用相结合的治疗方法，旨在有效控制肝脏内癌性病变的进展，尤其是对于门静脉肿瘤血栓形成 (PVTT) 患者。将 HAIC 与抗程序性细胞死亡蛋白 1 (抗 PD-1) 单克隆抗体 (mAb) 免疫疗法相结合有望成为一种新型治疗方法，旨在增强局部肿瘤部位内的反应并实现延长生存期的优势。为了评估各种治疗方式的有效性、安全性和适用性，并解决 HAIC 增敏免疫疗法疗效的潜在分子机制，我们回顾了有关 HAIC 与抗 PD-1 mAb 疗法相结合的文献。
靶向免疫原性死亡 - 相关的非编码RNA
癌症免疫疗法已通过刺激宿主免疫系统识别和攻击癌细胞来治疗多种恶性肿瘤。免疫原性细胞死亡（ICD）可以扩增抗肿瘤免疫反应并逆转免疫抑制性肿瘤微环境，从而提高癌症免疫疗法的敏感性。近年来，非编码RNA（NCRNA）已成为ICD和肿瘤免疫的关键调节因素。因此，与ICD相关的NCRNA有望成为优化癌症免疫疗法有效性的新型治疗靶标。然而，尚未全面总结与ICD相关的NCRNA的免疫调节特性。因此，我们总结了有关ICD涉及的NCRNA的当前知识及其在癌症免疫疗法中的潜在作用。它加深了我们对与ICD相关的NCRNA的理解，并通过特定针对ICD相关的NCRNA提供了一种新的策略来增强癌症免疫疗法。
一名法国士兵在伊拉克死亡
下午晚些时候，Gauchot 中士在另一名士兵的陪同下，因所乘车辆冲出道路而受重伤。尽管他在埃尔比勒医院得到了及时救治并接受了紧急手术，但仍然因伤势过重而死亡。他的战友受重伤，正在巴格达的一家军医院接受治疗。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
气候变化，Covid-19和过剩死亡率的终结
2003年夏天，连续和前所未有的热浪袭击了西部和中欧时，他们措手不及医院，公共卫生官员和弱势群体，估计造成70,000人死亡。6月和7月带来的热浪在法国造成3,000多人，在西班牙7,000，意大利9,000人丧生。，但这些只是八月热浪破坏的序幕。八月的事件带来了持续了两周以上的耐热温度，仅在法国就杀死了近15,000个（Robine等人。2008）。 一场政治危机加剧了停滞的死亡率，法国国民议会和参议院的一再听证会要求知道世界卫生组织在2000年所谓的世界最佳公共卫生系统如何在三年后才能经历这样的灾难（世界卫生组织2000年）。 官员几乎无法猜测，2003年夏天预示了二十一世纪初期的欧洲气候变化经验。 夏季继续为纪录的温度带来创纪录的温度，并尤其是法国的大陆，尤其是法国的死亡率显着提高，而极端的热量成为气候变化的最严重的健康威胁之一（Goodell 2023; Pascal等。 2019）。 本研究说明探讨了自2003年以来二十年来发生的事情，因为极端的夏天已成为一个新的规范。 关注法国，它简要审查了2003年的疾病，研究了国家对危机的反应，并概述了过去二十年来夏季死亡率的模式。2008）。一场政治危机加剧了停滞的死亡率，法国国民议会和参议院的一再听证会要求知道世界卫生组织在2000年所谓的世界最佳公共卫生系统如何在三年后才能经历这样的灾难（世界卫生组织2000年）。官员几乎无法猜测，2003年夏天预示了二十一世纪初期的欧洲气候变化经验。夏季继续为纪录的温度带来创纪录的温度，并尤其是法国的大陆，尤其是法国的死亡率显着提高，而极端的热量成为气候变化的最严重的健康威胁之一（Goodell 2023; Pascal等。2019）。本研究说明探讨了自2003年以来二十年来发生的事情，因为极端的夏天已成为一个新的规范。关注法国，它简要审查了2003年的疾病，研究了国家对危机的反应，并概述了过去二十年来夏季死亡率的模式。我还认为，随着死亡率的恒定增加使多余的死亡测量值无效。法国主要公共卫生机构的一个流行病学团队提出了一种新的模型，用于跟踪与热有关的死亡，该模型记录了重叠的高温和高死亡率，而不是测量与转移基线的死亡。结果数据是在温度升高的时代，极端热量的死亡人数上升的鲜明例证。最后，本文探讨了重叠