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World File Search System残基
确定榛子残基在Ordu，Türkiye
Ordu省是Türkiye的榛子生产的领导者，因此在榛子壳和果壳方面具有重要潜力。这项研究的目的是确定ORDU省的生物量潜力，以研究榛子废物的能源潜力，并使用地理信息系统提供可疑的数据库。通过收集有关榛子生产区域的地理分布的数据及其在ORDU省的生物量和能源生产的潜力，创建了一个数据库，允许空间查询。通过Geomedia Professional 6.1对此数据库进行了可视化和分析。确定生物量生产潜力最高的地区分别是中部省，ünye和Fatsa。此外，在2,321 GWH下计算了能量电位，这显着高于Ordu省的电力消耗，即1,375 GWH。结果表明，经济价值较低的榛子废物具有很高的生物量和能源生产潜力。使用榛子废物作为该地区的生物量，既可以促进可持续的能源生产，又可以通过使城市使用清洁能源来防止对化石燃料的依赖。
基于残基号系统（RNS）的分布式量子添加
摘要 - Quantum Arithmetic facecent face face face of当前嘈杂的中间量表量子（NISQ）ERA量子计算机中的噪声和资源限制。我们建议使用分布式量子计算（DQC）通过将更高的深度量子添加电路替换为基于残基号系统（RNS）的量子模量加法器来克服这些局限性。基于RNS的分布式量子添加电路具有较低的深度，并分布在多个量子计算机/作业中，从而产生较高的噪声弹性。我们提出了基于RNS工具（QSMART）的量子上级模量，该量子可以基于多个因素（例如深度，范围和效率）生成RNS集合。我们还提出了一种新颖的量子设计设计的新设计，即Modulo（2 N + 1）加法器（QDMA），该设计形成了基于RNS的分布式量子添加和QSMART工具的关键部分。我们通过进行基于Quantinuum的H1 ION陷阱量子计算机建模的模拟基于残留的量子系统（RNS）的分布式量子添加的较高噪声弹性。我们的仿真表明，基于RNS的分布式量子添加的添加比6位至10位非分布式量子完整添加器的输出概率高11.36％至133.15％，表明噪声效率更高。此外，我们提出了一种可扩展的方法，可以实现比限制20量的量子范围H1更高的分布式量子添加方法。索引术语 - Quantum电路，量子计算，量子加法器，量子Modulo Adder，NISQ，FTQ
细菌核糖体中药物结合残基的进化分歧
摘要 针对细菌核糖体的药物在现代医学和兽医实践中被广泛用于治疗细菌感染和防止抗生素耐药性的传播。然而，大多数针对核糖体的药物研究仅限于少数模型生物。因此，我们不知道在模型细菌中观察到的核糖体药物结合位点是否像目前所暗示的那样在细菌中高度保守。在本研究中，我们使用一个简单但强大的计算流程来解决这个问题，该流程过滤掉罕见的变异和测序错误，以识别整个细菌生命树中核糖体药物结合位点的保守变化。这使我们能够评估来自 8,809 种细菌物种的 82 个细菌核糖体药物结合残基的保守性。对于这些残基中的每一个，我们追踪其在 40 多亿年的细菌历史中的进化。与核糖体药物结合残基高度保守的普遍看法相反，我们发现细菌门类在药物结合位点存在广泛的差异。此外，我们还发现，大约 10% 的细菌物种带有核糖体 RNA (rRNA) 替换，而这种替换此前仅在耐药细菌的临床分离株中观察到。总体而言，我们的工作表明，我们传统上将核糖体分为细菌和真核生物类型的方法过于简单且具有误导性，因为它忽略了广泛的谱系特异性变异，这些变异使得某些细菌的药物结合位点与大肠杆菌的差异比大肠杆菌与人类的差异更大。这些发现将对核糖体靶向抗生素的谱系特异性使用产生许多影响，这些抗生素目前被视为细菌蛋白质合成的通用抑制剂。
使用基于抗体的新技术对细胞和病毒转录本上的假尿苷残基进行定位
伪尿苷 ( Ψ ) 是哺乳动物非编码 RNA (ncRNA)（包括 rRNA、tRNA 和 snRNA）中最常见的非规范核糖核苷，占总尿苷水平的 ∼ 7%。然而，Ψ 仅占 mRNA 上尿苷的 ∼ 0.1%，其对 mRNA 功能的影响仍不清楚。研究表明，Ψ 残基会抑制宿主先天免疫因子对外源 RNA 转录物的检测，因此病毒可能通过破坏宿主伪尿苷合酶 (PUS) 将 Ψ 残基添加到 mRNA 中来抑制受感染细胞的抗病毒反应。在这里，我们描述并验证了一种新型的基于抗体的 Ψ 映射技术，即光交联辅助 Ψ 测序 (PA- Ψ -seq)，并用它来映射不仅在多个细胞 RNA 上而且在 HIV-1 编码的 mRNA 和基因组 RNA 上的 Ψ 残基。我们描述了 293T 衍生细胞系，其中先前报道的人类 PUS 酶会将 Ψ 残基添加到人类 mRNA 中，特别是 PUS1、PUS7 和 TRUB1/PUS4，通过基因编辑被灭活。令人惊讶的是，虽然这使我们能够将细胞 mRNA 上的几个 Ψ 添加位点分配给这三种 PUS 酶中的每一种，但 HIV-1 转录本上的 Ψ 位点仍然不受影响。此外，PUS1、PUS7 或 TRUB1 功能的丧失并没有显著降低在人类总 mRNA 上检测到的 Ψ 残基水平（低于野生型细胞中的约 0.1% 水平），因此意味着将大量 Ψ 残基添加到人类 mRNA 中的 PUS 酶仍有待确定。
真核生物核糖体中药物结合残基的自然变异
标题 真核核糖体中药物结合残基的天然变异 作者 Lewis I. Chan 1,& 、Chinenye L. Ekemezie 1,& 、Karla Helena-Bueno 1 、Charlotte R. Brown 1 、Tom A. Williams 2,* Sergey V. Melnikov 1,* 附属机构 1 纽卡斯尔大学生物科学研究所，英国泰恩河畔纽卡斯尔，NE2 4HH 2 布里斯托尔大学生物科学学院，英国布里斯托尔，BS8 1TQ & 贡献相同 通讯 * 通讯地址：tom.a.williams@bristol.ac.uk 和 sergey.melnikov@newcastle.ac.uk 摘要 针对真核核糖体的药物作为研究工具和针对癌症、真菌和其他致病性的潜在疗法正变得越来越重要真核生物。然而，由于缺乏比较研究，我们目前不知道有多少真核生物拥有与人类相同的核糖体药物结合位点，以及有多少与人类有显著差异。目前，这种知识上的差距因真核生物基因组中存在假基因而加剧，由于我们无法区分真正的突变、假基因和测序伪影，使得这些比较分析具有挑战性。在本研究中，我们通过使用一种利用物种间进化关系的新方法解决了这个问题。使用这种方法，我们确定了 8,563 种代表性真核生物中 58 种核糖体药物结合残基的序列变体，追溯了这些变异的进化历史，从 20 亿年前真核生物的出现到它们随后分化成不同的谱系。出乎意料的是，我们发现酵母和人类（通常用作研究核糖体/药物相互作用的模型真核生物）与大多数其他真核生物不同，因为 rRNA 替换主要发生在动物和真菌中，但在大多数其他真核生物中不存在。此外，我们证明了以前在常见病原体利什曼原虫和疟原虫中发现的结构变异，这些变异被视为少数真核生物物种所特有的，但实际上为大量真核生物所共有。值得注意的是，一些真核生物谱系的核糖体药物结合位点与人类的差异比人类与细菌的差异更大。总体而言，我们的研究提供了真核生物核糖体药物结合位点进化的最完整概述（在单个物种、单个残基和单个药物的水平上），确定了与人类相比具有结构不同的核糖体药物结合位点的真核生物谱系。这些发现为利用核糖体靶向药物作为研究工具和开发针对真核寄生虫的谱系特异性抑制剂开辟了新的途径。
基于残基号系统的S-box生成及其在AES中的应用用于图像加密
抽象 - 提供数据安全性现在比以往任何时候都更为重要，因为窃听者的目标和能力不断变化。因此，不同的开发人员正在创建使用各种创新技术的密码系统。标准密码（例如DES和AES）使用替换箱来确保数据的安全加密和解密。替换框（S-Box）是现代密码中用于保护数据的核心模块。这项研究引入了一种有效且直接的方法，该方法利用残基号系统（RNS）构建S-box。此外，AES算法使用生成的S-Box来加密数字图像。参数（例如熵，NPCR和UACI）有效地测量了所提出方法的安全性。绩效和比较研究的结果证实，所提出的S-box胜过现有方法，将其确立为在各种图像安全应用程序中使用加密使用的有力候选者。索引项-RNS，S-box，AES，图像加密，安全分析。
与其抑制剂复合的金属蛋白酶中氨基酸残基的质子化态：从头开始分子模拟
可能有助于PDB结构中HIS224和水分子之间的氢[3]。注意到，HIS223的PKA值较低，为5.51，对周围PLN残基没有任何空间障碍，这表明HIS223可以具有HID和HIE质子化状态。因此，我们考虑了HIS223的两个质子化状态，并根据Ab Inli算FMO计算评估的总能量确定了哪些更稳定。此外，我们在这里考虑了GLU141的三种类型的质子化状态，因为该残基位于抑制剂附近，GLU141和抑制剂之间的相互作用可能会受到GLU141质子化状态的变化的显着影响。在金属蛋白酶热蛋白的先前分子模拟[7，8]中，
3DProtDTA：基于残基水平蛋白质图的药物靶标亲和力预测的深度学习模型
管道。在这方面，评估药物靶标结合能力 (DTA) 的计算方法非常有趣 4，因为 DTA 通常被认为是预测药物效果的最佳指标之一。准确预测 DTA 对于筛选出低效分子并防止其进入临床试验至关重要，因此近年来开发了大量计算 DTA 技术。最准确的 DTA 计算估计可以通过原子分子动力学模拟（经典、量子或混合）与计算配体结合自由能的现代技术之一相结合获得。5 然而，准确性是以非常高的计算需求为代价的，这使得这些方法通常不适用于大规模虚拟筛选。这就是为什么在现代药物发现中估计 DTA 的常用方法是分子对接，它在准确性和计算效率之间提供了合理的折衷。 6 然而，人们普遍认为，分子对接中使用的经验评分函数已经接近实际的准确度极限，如果不引入额外的计算负担，这一极限不太可能得到改善。为了解决这些缺点，开发了用于确定 DTA 的经典机器学习 (ML) 方法。这些方法不依赖于计算目标蛋白质和配体之间的物理相互作用。它们纯粹基于知识，依赖于类似配体倾向于
3DPROTDTA：基于残基级蛋白图的药物目标亲和力预测的深度学习模型
准确预测硅中的药物目标亲和力（DTA）对于现代药物发现至关重要。在药物开发的早期阶段应用的DTA预测的计算方法，能够大大降低其成本。最近提出了基于机器学习的广泛方法进行DTA评估。它们最有前途的是基于深度学习技术和图形神经网络来编码分子结构。Alphafold做出的蛋白质结构预测的最新突破使得无前前数量的蛋白质，而没有实验定义的结构可用于计算DTA预测。在这项工作中，我们提出了一种新的深度学习DTA模型3DPROTDTA，该模型与蛋白质的图表结合使用了Alphafold结构预测。该模型优于其在通用基准数据集上的竞争对手，并且具有进一步改进的潜力。