母体Covid-19疫苗接种可以保护那些在怀孕和哺乳期间通过抗体转移而获得疫苗的婴儿。我们测量了母乳和婴儿促进疫苗接种前后的人牛奶和婴儿血液中SARS-COV-2抗体的数量和耐用性。在怀孕或哺乳期及其婴儿期间与原发性和增强剂共同疫苗免疫的哺乳期妇女的前瞻性队列。包括2021年10月至2022年4月的牛奶和血液样本。抗核蛋白(NP)和抗受体结合结构域(RBD)IgG和IgA在母乳和母体和婴儿血液中进行测量,并在母体增强疫苗后纵向比较。四十五妇女及其婴儿提供了样品。58%的女性为抗NP阴性,在加强疫苗之前,其第一个血液样本为42%。牛奶中的抗RBD IgG和IgA在加强疫苗后120-170天保持显着增加,而母体NP状态没有差异。抗RBD IgG和IgA在母体增强后婴儿血液没有增加。在怀孕期间接种疫苗的女性出生的婴儿中,有74%的婴儿在分娩后5个月平均测量了阳性血清抗RBD IgG。婴儿与母体IgG比在第二个三个月中暴露于母体初级疫苗的婴儿中最高(0.85对0.29; p <0.001)。母体COVID-19-初级和增强疫苗产生了坚固且持久的移植和牛奶抗体。这些抗体可以在生命的前六个月内为SARS-COV-2提供重要的保护。
摘要:母体糖尿病与后代神经发育障碍的更大风险有关。已经确定高血糖会改变调节脑发育过程中神经干细胞(NSC)命运的基因和microRNA(miRNA)的表达。在这项研究中,在从糖尿病小鼠胚胎的前脑中获得的NSC中分析了甲基-CPG结合蛋白-2(MECP2),一种全球染色质组织者和突触蛋白的关键调节剂。与对照组相比,在糖尿病小鼠胚胎的NSC中,MECP2显着下调。miRNA靶标的预测表明,miR-26家族可以调节MECP2的表达,并进一步验证MECP2是miR-26b-5p的靶标。mecp2敲低或miR-26b-5p的过表达改变了tau蛋白和其他突触蛋白的表达,这表明miR-26b-5p通过MECP2改变了神经突的产物和突触发生。这项研究表明,母体糖尿病在NSC中上调了miR-26b-5p的表达,导致其靶标MECP2的下调,进而使神经突的产物和突触蛋白的表达呈现。总体而言,高血糖失调会突触发生,这可能表现为糖尿病妊娠后代的神经发育障碍。
在GSK研究中的安全信号浮出水面后,专家就其试验中出现早产风险增加的可能性提出了质疑。在2022年10月9日和2023年3月10日在投资者电话中10史蒂夫·斯卡拉(Steve Scala)是制药行业研究分析师兼前药剂师史蒂夫·斯卡拉(Steve Scala),描述了辉瑞(Pfizer's)和gsk的疫苗为“可乐和百事可乐”,并说他“想知道辉瑞会继续和舒适的理由是在两次preters birters of Preterm of Preters of Freaters of Freters of Freters of Ferterm of Ferterm of preters of Preterm a compertif s of Preterm birts的疾病的理由。10在两种情况下,辉瑞代表的季节都会与gsk的表现不同。
1越南越南医学院的军事医疗司令部和组织部; 2泰国泰国医学与药学大学妇产科,越南泰国泰国; 3越南HA NOI国家内分泌学院要求治疗部; 4国家内分泌医院,越南哈诺伊; 5越南河内越南医学大学军事医院103号传染病系; 6越南哈诺伊越南军事医科大学103军事医院风湿病学和内分泌学系; 7越南哈诺伊越南军事医科大学103军事医院血液学和输血中心; 8越南越南越南越南越南越南军事医院军事医院妇产科
摘要的目的是评估在孕妇疫苗接种异源性冠状腺chadox1后,母体衍生的SARS-COV-2 IgG抗体的胎盘转移的有效性。三十名孕妇被冠状果实接种疫苗为第一个剂量,其次是Chadox1 3周后。确定了母体血液中的抗体水平以及分娩时脐带血中的抗体水平。结果表明,疫苗接种有效提高了母亲和新生儿的抗体水平。母亲的抗体水平与新生儿中的抗体水平密切相关(p <.001)。当分别在分娩前给予第一批和第二剂量的疫苗接种超过40和20 d时,新生儿的被动免疫力高。第二次剂量1个月后,母亲的免疫水平似乎下降了,但新生儿的增加。在第二剂剂量20 d后,新生儿的抗体水平似乎高于母亲中的抗体水平(1419±699 vs 1222±593 bau/l; p <.05)。总而言之,杂型冠状动脉纳瓦克– Chadox1-S计划可以在怀孕期间的短时间内提高抗体水平。此外,该方案有效地增加了新生儿的免疫力。新生儿中的抗体水平在大多数情况下,如果在分娩前3周以上,则在大多数情况下都高。因此,该方案应被视为孕妇的有效方案,尤其是在没有mRNA疫苗的情况下。
摘要:背景和目标:儿童肥胖是长期和严重的健康影响的全球公共卫生问题。儿童肥胖症的一个重要因素是孕产妇糖尿病(GDM),进而影响母亲和后代长期健康。这项研究旨在研究母体GDM与儿童体重状况以及多个人体测量和社会人口统计学因素以及围产期结果之间的关联。材料和方法:总共5348名2-5岁的儿童及其成对的母亲参加了这项研究。问卷被用来评估社会人口统计学因素和围产期结果,以及吸烟习惯,教育水平,经济状况,年龄和奇偶校验。儿童的人体测量参数,并通过其病历检索了孕妇的病史,早产记录和人体测量指标。结果:总体而言,2-5岁年龄的儿童中有16.4%超重,其中8.2%的儿童受肥胖症的影响,总计24.6%的超重/肥胖儿童。此外,有5.5%的入学母亲被诊断为妊娠糖尿病。GDM将2至5岁的儿童体重超重/肥胖的概率与多个混杂因素无关。怀孕前的超重和肥胖症,较老的产妇年龄和吸烟是GDM的危险因素,而GDM则增加了早产的风险。结论:GDM是一个严重的公共卫生问题,对母亲及其子女来说,长期并发症。发展GDM的母亲的孩子面临着更大的超重或肥胖风险,而GDM和后代的体重状况之间的关联独立于混杂因素。公共卫生方法和计划需要促进孕妇体重和吸烟状况的负面作用,以及在育龄妇女中,良好的血糖控制的重要性。
母体免疫失调是自闭症谱系障碍 (ASD) 的产前风险因素。重要的是,炎症和代谢压力之间存在临床相关联系,可导致异常的细胞因子信号传导和自身免疫。在这项研究中,我们研究了母体自身抗体 (aAbs) 破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑神经解剖学变化的可能性。为此,我们根据母体自身抗体相关 ASD (MAR-ASD) 的临床现象开发了大鼠母体 aAb 暴露模型。在确认大鼠母体产生 aAb 并将抗原特异性免疫球蛋白 G (IgG) 转移到后代后,我们纵向评估了后代行为和大脑结构。当允许 MAR-ASD 大鼠后代与新伴侣自由互动时,幼崽超声波发声减少,社交游戏行为明显减少。此外,在另一组动物中,在出生后第 30 天 (PND30) 和 PND70 天进行的纵向体内结构磁共振成像 (sMRI) 显示,总体和局部脑容量存在性别差异。在 MAR-ASD 后代中,不同区域的治疗特定影响似乎集中在中脑和小脑结构上。同时,收集体内 1 H 磁共振波谱 (1 H-MRS) 数据以检查内侧前额叶皮质中的大脑代谢物水平。结果表明,与对照动物相比,MAR-ASD 后代的胆碱化合物和谷胱甘肽水平降低,同时牛磺酸水平升高。总体而言,我们发现暴露于 MAR-ASD aAbs 的大鼠表现出行为、大脑结构和神经代谢的改变;让人联想到在临床 ASD 中观察到的发现。
怀孕期间感染病毒或细菌感染的女性患有神经发育或精神疾病的儿童的风险增加。母体免疫反应可能介导了母体感染的作用,因为临床前动物模型已经证实,母体免疫激活(MIA)会导致后代大脑和行为发展的持久变化。本研究试图确定头三个月期间的MIA暴露于背外侧前额叶皮层(DLPFC)(DLPFC)中的神经元形态和从MIA暴露和对照的男性rheSus Monkey(Macaca Mulatta)获得的脑组织中的脑组织。相对于对照组,在DLPFC上和上层中,Div> MIA暴露的后代显示了在DLPFC上和上层中锥体细胞中的神经元树突分支增加,在第一和第二学期暴露于孕产妇感染的后代之间没有显着差异。此外,与对照相对于对照的MIA阳离子后代,DLPFC额叶层中根尖树突的直径显着降低,而与三个月暴露不利。相比之下,暴露于MIA的后代的海马神经元形态的改变并不明显。这些发现表明母体免疫
目的:已经研究了2型糖尿病(T2DM)患者的正常甲状腺激素(Th)水平及其与微血管并发症的关系。但是,敏感性与糖尿病性视网膜病(DR)之间的关系尚不清楚。因此,这项研究旨在研究敏感性与甲状腺功能卓类T2DM患者的风险之间的关系。方法:这项回顾性研究分析了422例T2DM患者,并计算了他们对TH指数的敏感性。多变量逻辑回归,广义添加剂模型和亚组分析,以检查对TH指数的敏感性与DR风险之间的关联。结果:调整了协变量后,二元逻辑回归模型在TH指数的敏感性与甲状腺功能亢进T2DM患者的敏感性之间没有统计学上的显着关联。然而,发现对TH指数的敏感性(甲状腺刺激激素指数,甲状腺反馈分数指数[TFQI])与DR在粗制模型中的风险之间存在非线性关系;调整后的模型中的TFQI和DR。TFQI的拐点为0.23。拐点的左右效应大小(优势比)分别为3.19(95%置信区间[CI]:1.24至8.17 P = 0.02)和0.11(95%CI:0.01,0.93 P = 0.04)。此外,这种关系是由性别分层的男人维持的。在具有T2DM的甲状腺功能亢进症患者中,TH指数敏感性和DR风险与性别差异之间证明了近似的U形关系和阈值效应。这项研究对甲状腺功能与DR之间的关系有深入的了解,这对风险分层和个人预测具有重要的临床意义。关键字:甲状腺激素灵敏度,糖尿病性病变,非线性关系,性别差异
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明,怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平,从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后,小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达,包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症