摘要:胶质母细胞瘤(GBM)是最具侵略性的星形胶质神经胶质瘤,尽管采用了多模式的方法,但仍是治疗性挑战。免疫疗法有希望,但高度免疫抑制GBM微环境阻碍了其效率。本综述强调了迫切需要理解神经胶质瘤和免疫细胞之间的复杂相互作用,从而塑造了GBM中的免疫抑制肿瘤微环境(TME)。免疫治疗的进步表现出有限的成功,促使人们探索了针对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和小胶质细胞的免疫调节方法,并构成了GBM TME的大部分。将原质M2样TAM转换为抗肿瘤M1样表型是GBM的潜在治疗策略。血脑屏障(BBB)对成功的免疫疗法构成了另一个挑战,将药物递送到GBM TME中。增强BBB渗透性的研究工作主要集中在小分子上,该分子可以比生物制剂更有效地遍历BBB。尽管针对GBM进行了200多次临床试验,但对GBM TME内的小分子免疫调节剂的研究很少。开发具有最佳脑渗透和选择性的针对免疫调节途径的小分子,这是GBM组合疗法的有前途的途径。这项全面的综述讨论了GBM进展中的各种免疫调节途径,重点是免疫检查点和与TAM相关的靶标。对这种分子的探索,具有选择性靶向关键免疫调节途径并穿透BBB的能力,是解锁GBM新组合疗法方法的关键。
胶质母细胞瘤手术切除是神经外科医生的问题任务。肿瘤完全切除可提高患者的愈合机会和预后,而过度切除可能导致神经缺陷。然而,外科医生的视力几乎无法追溯肿瘤的范围和边界。的确,大多数手术过程都会导致小计切除术。组织病理学测试可能会完全消除肿瘤,尽管由于组织检查所需的时间是不可行的。几项研究报告了具有独特的分子特征和特性的肿瘤细胞。高光谱成像(HSI)是一种新兴的,非接触,非离子化,无标签和微创光学成像技术,能够在分子水平上提取有关观察到的组织的信息。在这里,我们利用了广泛的数据增强,转移学习,U-NET ++和DEEPLAB-V3+体系结构,以执行术中胶质母细胞瘤性超光谱图像的自动端到端分割,以符合竞争性处理时间和涉及金额标准过程的竞争性处理时间和细分结果。基于旋转框架提供的地面真理,我们大大改善了HSIS的处理时间,从而实现了针对手术开放式颅骨手术期间实时加工的胶质母细胞瘤的端到端分段,从而改善了金标准ML Pipeline。我们测量了有关MATLAB 2020a提供的标准CUDA环境的竞争推论时间。此外,我们在定性和定量上评估了分割结果。最快的平行版本最快的螺旋叶素得以阐述数据库中最突出的图像,而我们的方法论则在0.29±0.17 s中执行分割推断,因此对处理对处理的21秒构成了实时符合性的约束。
1。无事件生存危险比(HR)为0.48(95%CI,0.27至0.85),总体存活率HR为0.32(95%CI,0.15至0.70),有利于DFMO治疗的DFMO治疗。2。Oesterheld J,Ferguson W,Kraveka JM等。 eflornithine作为高风险神经母细胞瘤的免疫后疗法维持:外部控制,倾向评分匹配的生存结果比较。 J Clin Oncol 2024; 42(1):90-102。 3。 该试验中91例患者的数据与270名在COG ANBL0031试验中具有相同前线治疗方案的患者相匹配。 4。 Bagatell R,Park JR,Acharya S等。 神经母细胞瘤,版本2.2024,NCCN肿瘤学临床实践指南。 J NATL COMC CANC NETW 2024; 22(6):413-33。Oesterheld J,Ferguson W,Kraveka JM等。eflornithine作为高风险神经母细胞瘤的免疫后疗法维持:外部控制,倾向评分匹配的生存结果比较。J Clin Oncol 2024; 42(1):90-102。3。该试验中91例患者的数据与270名在COG ANBL0031试验中具有相同前线治疗方案的患者相匹配。4。Bagatell R,Park JR,Acharya S等。 神经母细胞瘤,版本2.2024,NCCN肿瘤学临床实践指南。 J NATL COMC CANC NETW 2024; 22(6):413-33。Bagatell R,Park JR,Acharya S等。神经母细胞瘤,版本2.2024,NCCN肿瘤学临床实践指南。J NATL COMC CANC NETW 2024; 22(6):413-33。
摘要:癌症治疗领域正在迅速发展,改善了许多癌症患者的治疗前景。然而,仍有许多癌症的治疗前景尚未(或几乎没有)改善。胶质母细胞瘤是最常见的恶性原发性脑肿瘤,尽管在实验室条件下测试时它对许多化疗药物敏感,但其临床前景仍然非常不佳。血脑屏障 (BBB) 被认为至少是许多有希望的治疗策略失败率高的部分原因。我们描述了 BBB 在健康条件下和胶质母细胞瘤环境中的运作。描述了 BBB 如何充当治疗选择的屏障,以及为通过或打开 BBB 而开发和测试的各种方法,最终目的是允许进入脑肿瘤并改善患者前景。
互联网上有很多关于癌症的信息。其中一些可能不可靠或不是最新的,而且很多都不适用于您。您的医疗团队最适合为您提供特定于您的信息,因为他们了解您的个人情况。如果您想自己搜索信息,请寻找 NHS 或国家慈善机构等信誉良好的组织。寻找质量标记,例如患者信息论坛 (PIF) 勾选。
1 西迪穆罕默德本阿卜杜拉大学菲斯医学、药学和牙科学院生物医学和转化研究实验室,菲斯 30070,摩洛哥;salma.lamrabet@usmba.ac.ma 2 卢旺达大学科学技术学院科学学院生物系,基加利邮政信箱 3900,卢旺达;j.nshizirungu@ur.ac.rw 3 穆莱伊斯梅尔大学科学学院生物系,梅克内斯 50000,摩洛哥;n.senhaji@umi.ac.ma 4 西迪穆罕默德本阿卜杜拉大学菲斯医学、药学和牙科学院流行病学和健康科学研究实验室,菲斯 30070,摩洛哥; mohammed.sekal@usmba.ac.ma 5 卡萨布兰卡伊本罗赫德大学医院病理解剖学系,卡萨布兰卡 20250,摩洛哥;mehdi.karkouri@gmail.com 6 卡萨布兰卡哈桑二世大学医学与药学学院细胞与分子病理学实验室,卡萨布兰卡 20360,摩洛哥 * 通讯地址:asmae.squalli17@gmail.com (ASH);sabennis@yahoo.fr (SB);电话:+212-621866458 (ASH);电话:+212-665454838 (SB)
IL-6 通过募集和刺激髓系来源的肿瘤抑制细胞和中性粒细胞来抑制免疫监视,从而导致肿瘤存活。IL-6 专门存在于胶质母细胞瘤 (GBM) 中,因为 IL-6 对脑肿瘤细胞的刺激会促进神经胶质生成中的三种主要信号转导通路。这些通路之一是 p42/p44 MAPK。该通路在约三分之一的癌症中失调,对应激信号的检测和处理有很大影响 [78] 。另一条通路是 PI3K/AKT 通路,它与血管生成增强、侵袭增加、转移促进和上皮-间质转化 (EMT) 激活有关 [79] 。最后一条通路是 JAK/STAT3,它是一种抑制免疫系统细胞识别肿瘤、促进肿瘤细胞周期和抑制肿瘤凋亡的信号通路 [80] 。
摘要 恶性胶质瘤因其浸润性生长模式、进展迅速和预后不良而成为最难诊断和治疗的疾病之一。由于血脑屏障的存在,许多抗肿瘤药物对胶质瘤的治疗效果并不理想。替莫唑胺(TMZ)是一种能够穿过血脑屏障的DNA烷化剂。TMZ作为目前治疗恶性胶质瘤的唯一一线化疗药物,被广泛用于提供生存益处;然而,一些患者天生对TMZ不敏感。此外,患者在TMZ治疗期间可能会产生获得性耐药,这限制了抗肿瘤疗效。为了阐明TMZ耐药的机制,许多研究提供了多层次的解决方案,例如提高TMZ在肿瘤内的有效浓度和开发新型小分子药物。本文就替莫唑胺耐药的深层机制进行综述,旨在为制定恶性胶质瘤个体化治疗策略、加速新型靶向药物的研发与转化提供可能。关键词 恶性胶质瘤;胶质母细胞瘤;替莫唑胺;化学耐药;小分子药物
摘要 :胶质母细胞瘤是一种死亡率极高的恶性脑肿瘤,目前尚无有效治疗方法,无法有效提高患者生存率。传统的基因编辑工具如锌指核酸酶、RNAi和翻译激活样效应核酸酶(TALENTS)等在治疗胶质母细胞瘤方面已显示出优势,但存在成本高、操作困难的缺点。近年来,随着CRISPR-Cas系统的发现和发展,其设计简单、价格低廉、灵活性高等特点使其逐渐成为一种广泛使用的基因编辑工具,为胶质母细胞瘤的研究提供了强劲助力。本文结合近年的文献,对CRISPR-Cas系统在胶质母细胞瘤模型建立和疗法研发中的应用进行综述。
电子邮件:marciocmed@gmail.com orcid:https://orcid.org/0000-0000-0003-0645-3599神经系统癌症中的摘要,meduloblastomas是儿童中最常见的。因此,鉴于癌症在巴西人口的健康状况中的流行,有必要研究治疗策略,因为这是一个恶性问题,即最大的问题是治疗后发病率是发病率。因此,一张四分之一的患者无法生存,需要在未来特定疗法的个性化治疗和风险分层方面取得进展,这在异质性癌症中极为重要,而这些癌症(如Meduloblastoma)需要采用将方法集中在其亚组和相似性上。本研究是一项系统的综述,从过去的10年开始,基于PRISMA协议(用于系统评价和荟萃分析的首选报告项目)的24篇文章,用于系统修订和荟萃分析。研究集中在经常在诸如EPHA2等核母细胞瘤细胞中表达的抗原。抗原的选择对于治疗的疗效至关重要,因为它应特异性对肿瘤细胞和正常细胞中不存在。最近的研究表明,CAR-T给药可导致促宝介linical核母细胞瘤模型上的肿瘤负荷显着减少。与传统方法相比,它表现出了提高生存和治疗反应的潜力,但不应忽略其使用所面临的挑战,例如肿瘤复发。患者的结果之间仍然存在主要差异,而幸存者的生活质量的期望和高强度侵略性多模式疗法的失败无法延长患者的预期寿命。因此,通过这种反复出现的疾病,可以通过对CAR-T的生物学作用的深入研究来利用创新治疗方法的需求,并能够与分子化的个性化诊所结合。