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趋化因子信号通路的进步作为胶质母细胞瘤的治疗靶标
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）的中位患者生存期为15个月，仍然是死去的恶性肿瘤之一。尽管付出了巨大的努力，但由于各种耐药机制，治疗方案无法延长GBM患者的总生存率。趋化因子信号作为肿瘤微环境的一部分，在神经胶质作用，增殖，新生血管形成，转移和肿瘤进展中起关键作用。In this review, we aimed to investigate novel therapeutic approaches tar- geting various chemokine axes, including CXCR2/CXCL2/IL-8, CXCR3/CXCL4/CXCL9/CXCL10, CXCR4/CXCR7/CXCL12, CXCR6/CXCL16, CCR2/CCL2, CCR5/CCL5 and GBM的临床前和临床研究中的CX3CR1/CX3CL1。，我们将靶向疗法作为单疗法，与护理标准相结合，抗血管生成治疗以及免疫疗法。我们发现临床前和临床研究中有许多拮抗剂，抗体，细胞和疫苗的治疗方法。此外，有针对性的疗法与其他已建立的治疗应用结合使用了最高的效率。新颖的趋化因子靶向therapies主要在临床前模型中进行了检查。但是，临床应用是吉祥的。因此，广泛研究最近开发的临床前方法至关重要。应在临床研究中研究有希望的临床前应用，以创建新的治疗方案并克服对GBM治疗的耐药性。
RFA 概念：胶质母细胞瘤治疗网络 (GTN)
在与人类成人胶质母细胞瘤 (GBM) 极为相似的动物模型中进行测试 广泛的模型开发超出了范围 模型应包括对通过 BBB 的评估，理想情况下允许在治疗过程中对肿瘤进行重复测试 旨在进行包括 PK、PD 和成像在内的早期机制验证临床试验；并包括多个临床中心 II 期及以后的试验超出了范围
将基础科学发现转化为胶质母细胞瘤的改善结果
胶质母细胞瘤诊断可能与复发性疾病无关。潜在关键突变的途径可能存在冗余。此外，患者可能表现出原发性难治性疾病。整个会议的讨论还集中在临床前测试的重要性以及选择广泛的模型系统进行临床前靶标验证，为特定靶标选择最具信息量的验证系统，包括清晰记录血脑屏障渗透和靶标抑制。这些问题和问题对临床试验的设计和结果的解释有重大影响。此外，制定肿瘤收集和分析的国际标准是一个共同的主题，包括改进临床试验设计和患者分层，以及最大限度地发挥反应或无反应的生物标志物对理解结果的潜在影响。需要“回顾”失败的临床试验以确定失败发生在治疗开发的哪个阶段，这被认为在未来具有很高的价值。
胶质母细胞瘤端粒酶靶向治疗的进展：系统评价
1 神经外科，Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS，00168 罗马，意大利； giovannipennisi91@gmail.com (GP); benedetta.burattini@gmail.com (BB); giacomo.piaserguerrato@gmail.com (GPG)； giuseppemaria.delapepa@policlinicogemelli.it (GMDP)； carmelo.sturiale@policlinicogemelli.it (CLS)； alessandro.olivi@unicatt.it (AO)； quintinogiorgio.dalessandris@policlinicogemelli.it (QGD)； nicolamontanomd@yahoo.it (NM) 2 F. Spaziani 医院神经外科，03100 Frosinone，意大利； biagialapira@hotmail.it (BLP)； gdandrea2002@yahoo.it (GD) 3 意大利罗马大学 Sapienza 医院人体神经科学系、神经外科分部、罗马大学综合医院、00157 罗马，意大利；pietro.familiari@uniroma1.it 4 英国牛津大学纳菲尔德外科科学系、牛津 OX1 2JD；pierfrancesco.lapolla@nds.ox.ac.uk * 通信地址：placntz@gmail.com † 这些作者对本研究的贡献相同。‡ 这两位作者为高级作者。
大鼠脑中胶质母细胞瘤的无经颅光敏激光治疗
1洪堡大学，纽约大学15，12489柏林，德国汉堡大学； juergen.kurths@pik-potsdam.de 2生物学系，萨拉托夫州立大学83，410012萨拉托夫，俄罗斯； shirokov_a@ibppm.ru（A.S。）; nik-navolokin@yandex.ru（N.N.）; inna-474@yandex.ru（i.b.）; terskow.andrey@gmail.com（A.T。）; ler.vinnick2012@yandex.ru（V.T。）; anna.kuzmina.270599@mail.ru（A.T。）; arina-evsyukova@mail.ru（A.E。）; eloveda@mail.ru（d.z.）; adushkina.info@mail.ru（V.A。）; Admitrenko2001@mail.ru（A.D.）; mariamang1412@gmail.com（M.M.）; krupnova_0110@mail.ru（v.k。）3光电和生物医学光子学集团，AIPT，阿斯顿大学，伯明翰B4 7et，英国； e.rafailov@aston.ac.uk 4 Astrakhanskaya Str。 83，410012萨拉托夫，俄罗斯； fedosov_optics@mail.ru（i.f. ）; paskalkamal@mail.ru（A.D。）; dethaos@bk.ru（M.T。） 5植物与微生物生物化学与生理学研究所，俄罗斯科学院，俄罗斯萨拉托夫的Prospekt Entuziastov 13，410049，俄罗斯6病理解剖学系，萨拉托夫医学州立大学，Bolshaya Kazachaya Str。 112，410012萨拉托夫，俄罗斯； Allaalla_72@mail.ru 7 Lovelace Biomedical Research Institute，Albuquerque，NM 87108，美国； noghero@gmx.com（a.n. ）; dbragin@salud.unm.edu（D.B. ）; obragina@gmx.com（O.B.） 8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院 ： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）3光电和生物医学光子学集团，AIPT，阿斯顿大学，伯明翰B4 7et，英国； e.rafailov@aston.ac.uk 4 Astrakhanskaya Str。83，410012萨拉托夫，俄罗斯； fedosov_optics@mail.ru（i.f.）; paskalkamal@mail.ru（A.D。）; dethaos@bk.ru（M.T。）5植物与微生物生物化学与生理学研究所，俄罗斯科学院，俄罗斯萨拉托夫的Prospekt Entuziastov 13，410049，俄罗斯6病理解剖学系，萨拉托夫医学州立大学，Bolshaya Kazachaya Str。112，410012萨拉托夫，俄罗斯； Allaalla_72@mail.ru 7 Lovelace Biomedical Research Institute，Albuquerque，NM 87108，美国； noghero@gmx.com（a.n.）; dbragin@salud.unm.edu（D.B.）; obragina@gmx.com（O.B.）8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院 ： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）72，1784 sofifa，保加利亚； ekaterina.borisova@gmail.com 10 Potsdam Institute for Climate Impact Research, Telegrafenberg A31, 14473 Potsdam, Germany 11 Centre for Analysis of Complex Systems, Sechenov First Moscow State Medical University Moscow, 119991 Moscow, Russia * Correspondence: glushkovskaya@mail.ru (O.S.-G.); s.sokolovsky@aston.ac.uk（s.s.）;电话。
胶质母细胞瘤的全身和局部免疫抑制及其预后意义
肿瘤治疗（尤其是免疫治疗和溶瘤病毒治疗）的有效性主要取决于宿主免疫细胞的活性。然而，癌症患者体内存在各种局部和全身免疫抑制机制。肿瘤相关免疫抑制涉及许多免疫成分的失调，包括 T 淋巴细胞数量减少（淋巴细胞减少症）、循环和肿瘤滤过性免疫抑制亚群水平或比率增加 [例如巨噬细胞、小胶质细胞、髓系抑制细胞 (MDSC) 和调节性 T 细胞 (Treg)]，以及由于各种可溶性和膜蛋白（受体、共刺激分子和细胞因子）表达改变导致抗原呈递、辅助和效应免疫细胞亚群功能缺陷。在这篇综述中，我们特别关注标准放化疗前胶质母细胞瘤/神经胶质瘤患者的数据。我们讨论了基线时的胶质母细胞瘤相关的免疫抑制以及循环和肿瘤滤过免疫细胞（淋巴细胞、CD4+ 和 CD8+ T 细胞、Treg、自然杀伤 (NK) 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、MDSC 和树突状细胞）不同亚群的预后意义，包括中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)，重点关注异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 突变型胶质瘤、原神经、经典和间充质分子亚型的免疫概况和预后意义，并强调了大脑免疫监视的特点。所有试图在胶质母细胞瘤组织中确定可靠的预后免疫标志物的尝试都得到了相互矛盾的结果，这可以解释为，除其他外，免疫滤液前所未有的空间异质性水平以及免疫亚群的显著表型多样性和（功能障碍）功能状态。高 NLR 是胶质母细胞瘤和癌症患者总生存期较短的最反复证实的独立预后因素之一，其与其他免疫反应或全身炎症标志物相结合可显著提高预测的准确性；然而，需要更多的前瞻性研究来证实 NLR 的预后/预测能力。我们呼吁
髓母细胞瘤发展中的血管生成和淋巴管生成
简单总结：髓母细胞瘤 (MB) 的治疗策略基于对病理的准确诊断、术后监测、晚期形式的治疗以及复发时的治疗调整。目的是在诊断时提出有效的治疗方法，根据疾病的严重程度调整一线治疗，并在复发时提供同样有效的治疗。MB 当前的治疗方案很繁重，会导致严重残疾（瘫痪、言语障碍等）。在诊断时确定 MB 的严重程度可以降低治疗强度并限制其致残作用。MB 复发（约 30% 的患者）会导致 MB 转移，通常是致命的。血管以及淋巴管似乎是 MB 进展和转移的关键因素。了解导致这种贬义演变的参数和分子因素可以减轻甚至消除致命问题。
遗传性视网膜母细胞瘤：遗传见解和新兴疗法
遗传性视网膜母细胞瘤当个人在RB1基因的一个副本中遗传生殖线突变时就会产生，这使视网膜细胞倾向于恶性转化。在纳德森的“两次打击假设”之后，这种“第一次命中”存在于身体的每个细胞中。第二次命中通常是由体细胞突变引起的，发生在视网膜祖细胞和因素中。大约40％的视网膜母细胞瘤病例是遗传性的，而其余的60％是零星的，是由RB1中的双质体突变引起的。遗传病例通常是双侧的（影响眼睛）或多灶性，而零星的病例往往是单侧和单焦点。早期发作和积极的家族史是遗传性视网膜母细胞瘤的特征。
胶质母细胞瘤治疗的局部药物输送策略
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种恶性程度极高的脑肿瘤。标准治疗效果有限的主要原因是 GBM 的复发率很高，即使手术切除后也是如此。因此，术后通常会进行强化化学疗法，例如全身给药各种药物和/或药物组合。然而，通过全身给药突破血脑屏障，有效地将药物输送到脑肿瘤仍然是一个艰巨的目标。因此，已经提出了各种具有提高治疗效果潜力的局部药物输送方法。特别是，最近应用电子设备将化疗药物控制输送到 GBM 组织引起了人们的关注。我们在此回顾了局部药物输送策略（包括电子辅助策略）在研究和商业层面的最新进展。我们还简要讨论了 GBM 局部化疗方法尚未解决的挑战和未来的研究方向。