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World File Search System毒力
表型和基因型毒力表征从人类血液和糖尿病足感染中分离出的葡萄球菌pettenkoferi菌株
摘要：葡萄球菌Pettenkoferi是最近描述的人类疾病中识别的凝固酶阴性葡萄球菌，尤其是在糖尿病患者的足球溃疡感染中。迄今为止，其致病性保持不足。在这项研究中，全基因组分析是在从血液和糖尿病足感染中分离出的29股PETTENKOFERI临床菌株的收集，内容涉及其系统发育关系以及对其抵抗组和雌激素的全面分析。通过它们形成生物膜，生长动力学和体内斑马鱼胚胎感染模型的能力来探索他们的毒力。我们的结果确定了两个不同的进化枝（I和II）和两个子甲基（I-A和I-B），具有显着的基因组差异。所有菌株的细菌生长都缓慢。注意到了生物膜形成的三个前纤维，其中89.7％的分离株能够产生生物膜并含有高含量的生物膜编码基因。在斑马鱼模型中也观察到了两种毒力，无论菌株的起源或生物膜效果如何。因此，这项研究带来了Pettenkoferi致病性的新见解。
爆炸效应子PWL2是一种毒力因子，可修饰宿主蛋白HIPP43的细胞定位以抑制免疫
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年1月9日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.20.576406 doi：Biorxiv Preprint
评估用毒力抑制剂处理的铜绿假单胞菌中的外排泵表达与运动表型之间的联系
明尼苏达州明尼阿波利斯市宜人街207号的化学系 321 11 Church St SE, Minneapolis, Minnesota, United States of America 12 13 d Department of Medicinal Chemistry, University of Minnesota, 208 Harvard Street SE, 14 Minneapolis, Minnesota 55454, United States of America 15 16 e Department of Pharmacology, University of Minnesota, 321 Church St SE, Minneapolis, 17 Minnesota, United States of America 18 19 * Corresponding author 20
白垩式介导的呼吸道氧化酶柔韧性控制M.结核病毒力
结果79 80 Chalkophore缺乏结核分枝杆菌上调81对铜剥夺的响应中的呼吸链成分82 83以了解结核分枝杆菌中二甲依替替替替特里利的功能，我们检查了84
Pathofact 2.0：一种用于预测宏基因组中抗菌抗性基因，毒力因子，毒素和生物合成基因簇的综合管道
摘要摘要：抗菌抗性基因（ARGS）和毒力因子（VFS）是围绕药物抗药性感染的全球健康危机的核心因素。Pathofact是2021年引入的生物信息学管道，从元基因组数据中提供了对ARGS，VFS和细菌毒素的见解。但是，生物信息学的最新进展突出了对Pathofact的更新版本的需求。我们引入了Pathofact 2.0，这是改进的ARG，VF和毒素预测的增强管道。关键更新包括用于VF识别的更新机器学习（ML）模型，用于毒素识别的新ML模型，扩展了隐藏的Markov模型配置文件以及用于预测生物合成基因簇的Antismash 7.0集成。这些升级使Pathofact 2.0成为预测基于微生物组的致病性和抵抗力的更强大，用户友好的平台，提供了一种至关重要的工具，以更好地理解和应对抗菌素抵抗和感染性疾病所带来的挑战。
侵入性肠道微生物的毒力短视图
为什么微生物损害其宿主是进化生物学的一个基本问题，与我们对传染病的理解广泛相关。已经提出了几种假设来解释这种“毒力的进化”。从这个角度来看，我们在人类肠道微生物组的特定背景下重新检查了这些假设之一，即短暂的进化。根据简短的视觉进化假设，毒力是殖民宿主中生态位膨胀的产物，该宿主在该宿主中的膨胀产物，在该宿主中，共生微生物的变异在组织和感染引起发病率或死亡率的部位中建立种群。这种进化很短 - 视而不见的是，感染这些组织和部位的进化变体不会传输到其他宿主。我们提出的具体假设是，某些导致侵入性感染和疾病的细菌是居住在肠道菌群中的共生细菌的短暂性进化的产物。我们提出了支持该假设的观察结果，并讨论了评估其对与肠道菌群特定成员相关的感染和疾病的一般应用所固有的挑战。然后，我们描述了如何使用基因组数据和动物模型实验来检验该假设，并概述了该研究将如何提供有关毒力的进化和遗传基础的基本信息，以及深入研究的细菌，却知之甚少，却知之甚少，包括人类和其他哺乳动物的肠道微生物。
通过泛基因组学揭示人类真菌病原体的基因组多样性和毒力
AU：请确认所有标题级别均正确显示：真菌在所有主要生物群系中普遍存在，它们在其中发挥有益作用，但它们也可以感染植物、昆虫和动物。值得注意的是，只有一小部分真菌会导致人类感染致命的感染。随着现代医学的进步，面临真菌感染风险的患者数量增加，人类致病真菌对人类的威胁越来越大。这些感染相关的死亡率通常很高，主要是由于治疗方法有限和抗真菌耐药性增加。真菌病原体与大多数微生物一样，表现出广泛的遗传多样性，并且在同一物种的菌株之间表现出相应的广泛表型差异，包括不同程度的毒力。这些差异对真菌病原体毒力的累积影响仍不太清楚。然而，更好地了解导致毒力差异的基因组差异最终可能会改善人类真菌感染的管理。
通过天然产物衰减细菌毒力 -
摘要在反对多药耐药（MDR）细菌感染的斗争中，由于耐药性的快速发展，传统的抗生素方法越来越被证明无效。一种创新的策略着重于减轻细菌毒力，而不是杀死细菌，从而减少了耐药性发展的压力。这项研究研究了天然产品衍生的肽仪抑制细菌毒力因子的潜力，从而中和致病性并允许宿主免疫系统消除非毒性细菌。通过利用这些化合物的独特特性，这些化合物的发展旨在保护天然生产者免受环境威胁的侵害，我们旨在设计肽仪，以选择性地干扰细菌毒力机制。这种方法有望为全球抗生素抗性挑战提供可持续有效的解决方案。关键字：细菌毒力，多药耐药性，肽仪，天然产物和抗菌素耐药性。
保守的开关控制艰难梭菌中的毒力，孢子形成和运动
孢子形成是人类肠病毒梭菌艰难梭菌的环境存活和传播所必需的。在所有细菌孢子的形成器中，通过激活主反应调节剂SPO0A来调节孢子形成。但是，直接调节c的因素和机制。艰难梭菌SPO0A活性未定义。在研究良好的芽孢杆菌物种中，Spo0a被Spo0e（一种小磷酸酶）直接灭活。了解c中的spo0e函数。艰难梭菌，我们创建了SPO0E直系同源物的无效突变，并评估了孢子形成和生理学。SPO0E突变体产生了更多的孢子，表明Spo0e抑制c。艰难梭菌的孢子形成。出乎意料的是，SPO0E突变体也表现出增加的运动性和毒素产生，并增强动物感染的毒力。我们发现SPO0E与SPO0A以及毒素和运动调节剂RSTA相互作用。SPO0A，SPO0E和RSTA之间的直接相互作用构成了以前未知的分子开关，该开关将孢子形成与运动性和毒素产生。在b中对Spo0e功能进行了重新研究。枯草液显示，SPO0E诱导运动性，证明SPO0E调节了发散特征之间的运动性和孢子形成。此外，SPO0E的3D结构分析揭示了c0e和结合伙伴之间的特定和独家相互作用。艰难梭菌和b。枯草厂可深入了解不同物种之间这种调节机制的保护。
Sporothrix Schenckii GP70的沉默揭示了其对真菌粘附，毒力和宿主 - fungus相互作用的贡献
摘要：Sporothrix Schenckii是孢子形成的病因学药物之一，孢子形成是一种皮肤和皮下感染。与其他与其他相关的真菌一样，其细胞壁是一种分子支架，用于显示毒力因子，例如保护性色素，水解酶和粘附素。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。 其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。 由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。 在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。 结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。 细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。 这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。 IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。 在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。此外，这些突变体在无脊椎动物模型Galleria Mellonella中显示出毒力衰减。我们的结果表明，GP70是具有粘附素特性的多功能蛋白，是导致3-羧基-CIS-麦氨酸环酸酯环酸酯酸酯的活性，并且与S. schenckii - 主机相互作用相关。