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MD Anderson的白血病护理 钠... 的患者的围术治疗 MD Anderson，位于2024 SITC 化学疗法引起的恶心和呕吐的成人抗气管理（CINV）Page 1 of 24 白血病见解2024年3月 住院高血糖 - 成人 房颤（AF）和心房颤动住院管理 植入心脏起搏器和除颤器管理 visio-ammune介导的皮肤病毒性。 2024 ctDNA呈现 乙型肝炎病毒（HBV）筛查和管理 原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
在某些情况下，白血病细胞在化疗的第一个周期中被从血液中销毁，仅部分在骨髓中。这称为诱导。在这些情况下，还需要第二个称为重新诱导的循环来破坏骨髓中的白血病细胞。如果白血病在1或2个周期后或复发发生，则可以使用不同的化学药物或组合来获得缓解。复发是在化学疗法治疗期间或之后的白血病细胞继续增加的时候。
![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用
本指南是指与免疫疗法相关的不良反应/毒性的管理
关节痛是肿瘤免疫疗法的公认副作用。这可能表现为单个关节受累或多关节涉及滑膜炎。此外，患者可能患有肌痛，可能会发展为肌炎。重要的是要注意肌炎可以演变成心肌炎，因此，建议进行研究并监测对治疗的症状和生化反应很重要。患者经常需要非甾体类别弹药剂，因此请实施这些药物中患者的管理方案，例如甲氨蝶呤，并考虑早期转介到局部风湿病服务。
毒性细胞生理精确药物基因和蛋白质表达干细胞分化癌症研究药物发现
KRAS Gly12Asp, APC Pro1443fs) Prep 78-C SCC311 52 F Colon Normal Prep 80-C SCC312 29 F Colon Normal Prep 81-C SCC313 49 F Colon Normal Prep 81-D SCC314 49 F Duodenum Normal Prep 83-C SCC315 45 F Colon Normal Prep 83-D SCC316 45 F Duodenum Normal Prep 84-C SCC317 56 F结肠正常准备84-D SCC318 56 F DUODENUM正常准备85-C SCC319 62 F结肠正常准备85-D SCC320 62 F DuodoDeNum正常准备87-C SCC321 21 M结肠21 M结肠均状体 Duodenum Normal Prep 89-C SCC325 55 M Colon Normal Prep 89-D SCC326 55 M Duodenum Normal ht-104-I SCC337 51 M Ileum Normal ht-105-I SCC339 19 M Ileum Normal ht-128-S SCC343 60 F Stomach Normal ht-129-S SCC344 60 M Stomach Normal ht-215-CD SCC346 59 f结肠降低正常HT-215-CT SCC347 59 F结肠超越正常HT-205-CS SCC353 33 F结肠sigmoid sigmoid正常边缘至Crohns（RNA-Seq）HT-405-CA-UC SCC369 36
改善免疫抑制药物的毒性作用（他克莫司）
背景：克莫司引起的舌头有毒作用仍然是一个主要问题。因此，这项研究的目的是评估潜在的治疗性骨髓衍生的间充质干细胞（MSC）和富含血小板的血浆（PRP）对白化大鼠舌头的影响。材料和方法：将40个白化雄性大鼠分为四组。I组（对照组）未接受治疗。 II组每天接受他克莫司1 mg/kg/天的皮下注射30天。 第三组接受他克莫司30天，然后一次注射一次PRP。 第四组接受他克莫司30天，然后单次注射MSC。 在实验开始后60天后，在所有组中，大鼠均被疤痕。 用于演示胶原蛋白纤维，用马洛里三色片染色舌切片，并用苏木精和曙红染色以进行组织学分析。 在这项研究中使用了电子显微镜扫描，并使用抗PCNA初级抗体进行免疫组织化学检查舌头。 结果：他克莫司舌的舌头的组织学和免疫组织化学检查表现出较差的丝状乳头状，一些上皮细胞似乎用肥大的核退化，但是GR的舌头切片。 ii和gr。 与GR相比， IV显示了PCNA的明显舌头组织学结构改善和加强调节的表达。 II。 扫描电子显微镜支持这些结果。 关键字：克罗莫司； MSC； prp;舌毒性。I组（对照组）未接受治疗。II组每天接受他克莫司1 mg/kg/天的皮下注射30天。第三组接受他克莫司30天，然后一次注射一次PRP。第四组接受他克莫司30天，然后单次注射MSC。在实验开始后60天后，在所有组中，大鼠均被疤痕。用于演示胶原蛋白纤维，用马洛里三色片染色舌切片，并用苏木精和曙红染色以进行组织学分析。电子显微镜扫描，并使用抗PCNA初级抗体进行免疫组织化学检查舌头。结果：他克莫司舌的舌头的组织学和免疫组织化学检查表现出较差的丝状乳头状，一些上皮细胞似乎用肥大的核退化，但是GR的舌头切片。ii和gr。与GR相比， IV显示了PCNA的明显舌头组织学结构改善和加强调节的表达。 II。 扫描电子显微镜支持这些结果。 关键字：克罗莫司； MSC； prp;舌毒性。IV显示了PCNA的明显舌头组织学结构改善和加强调节的表达。II。 扫描电子显微镜支持这些结果。 关键字：克罗莫司； MSC； prp;舌毒性。II。扫描电子显微镜支持这些结果。关键字：克罗莫司； MSC； prp;舌毒性。结论：MSC和PRP在减少他克莫司施用对大鼠舌的毒性作用方面具有良好的影响，两种方法之间的差异无关。
羟氯喹眼部毒性案例研究。
我们开发 RMA 方法的动机是基于一个实际例子，即当前需要从文献中快速获得证据共识。羟氯喹自 1950 年代 [ 6 ] 开始问世，用于治疗疟疾、红斑狼疮和类风湿性关节炎。最近，羟氯喹被强调为一种支持冠状病毒病 (COVID-19) 患者的潜在干预措施。尽管羟氯喹在每种临床条件下的疗效结果不同，但不良事件往往是一致的。在本研究中，我们使用 RMA 来回答有关羟氯喹的特定临床问题以及眼部毒性作为副作用的程度。这是一个重要的临床问题；然而，我们无法找到合适的结果聚合方法。
在肿瘤药物研发过程中测量生殖器官的毒性
Suparna Wedam 医学博士（研讨会联合主席） 美国食品药品管理局肿瘤疾病办公室肿瘤内科医生 Suparna Wedam 博士是美国食品药品管理局肿瘤药物办公室药物评估与研究中心的临床审查员。Wedam 博士以优异的成绩毕业于西北大学，获得经济学学士学位，随后在乔治城大学获得医学学位，并当选为 Alpha Omega Alpha 荣誉协会会员。她在乔治城大学医学中心完成了内科住院医师实习，并担任该校首席住院医师。随后，她在马里兰州贝塞斯达的国家癌症研究所 (NCI) 完成了肿瘤内科和血液学研究员培训。Wedam 博士担任乳腺癌科学联络员，经常与患者权益倡导者和科学界接触。 Wedam 博士曾担任 ASCO 科学委员会症状/支持性治疗委员，最近还担任 ASCO 工作组成员，该工作组发表了关于在临床试验中测量卵巢毒性的声明。作为乳腺/妇科恶性肿瘤团队的审阅者，Wedam 博士参与了多种药物申请的审阅和肿瘤药物咨询委员会的报告。此外，Wedam 博士还参与了多项 FDA 指南的发布，并在同行评议期刊上发表过文章。自 2014 年 FDA/ASCO 研究员日研讨会成立以来，她一直担任该研讨会的策划委员会成员，并定期为 NIH 和 Walter Reed 的研究员授课。Wedam 博士仍然活跃于临床工作，在马里兰州贝塞斯达的 Walter Reed 国家军事医疗中心治疗乳腺癌患者。
测量肿瘤学药物开发过程中生殖器官的毒性
Suparna Wedam，医学博士肿瘤学家，肿瘤学疾病评估与研究中心办公室美国食品和药物管理局Suparna Wedam博士是美国食品药品药物管理局的临床审查员，药物评估与研究中心，肿瘤学药物办公室。Wedam博士以B.A.的Magna cum优异成绩毕业。经济学，然后从乔治敦大学获得了医学学位，并选举了Alpha Omega Alpha荣誉学会。她在乔治敦大学医学中心完成了内科住院医师的住院医师，在那里她还是首席医疗居民。随后，她在马里兰州贝塞斯达的国家癌症研究所（NCI）完成了医学肿瘤学和血液学研究金。Wedam博士是乳腺癌的科学联络人，她经常与患者的拥护者和科学界合作。Wedam博士曾在ASCO科学委员会症状/支持护理中任职，最近是ASCO工作组的一部分，该组织在临床试验中发表了一份有关测量卵巢毒性的声明。作为乳房/GYN恶性肿瘤小组的审稿人，Wedam博士一直参与肿瘤药物咨询委员会对多种药物应用和演示的审查。此外，Wedam博士是出版《 FDA指南》不可或缺的一部分，并已在同行评审期刊上发表。自2014年成立以来，她一直在FDA/ASCO伙伴日活动委员会举办计划委员会，并经常在NIH和Walter Reed举行讲座研究员。Wedam博士仍然保持临床活跃，在马里兰州贝塞斯达的沃尔特·里德国家军事医疗中心治疗乳腺癌患者。
内质网功能的镉毒性
摘要：镉（CD）是一种重金属污染物，由于工业活动，采矿和农业实践，在环境中广泛分布。镉诱导的毒性通过多种机制对ER功能产生深远的影响，从而导致细胞功能障碍和病理后果。镉会破坏蛋白质折叠并激活展开的蛋白质反应（UPR）。CD暴露会导致错误折叠蛋白的积累，从而触发由临界ER跨膜传感器介导的UPR途径：IRE1，PERK和ATF6。随后的UPR旨在恢复ER稳态，但也可以在严重的压力条件下诱导凋亡。CD通过抑制SERCA泵来破坏ER钙稳态，从而进一步加剧了ER应力。活性氧的产生（ROS在CD毒性中也起着至关重要的作用，损坏了ER居住的蛋白质并扩增UPR激活）。镉也会影响脂质代谢。本综述研究了CD毒性会损害ER功能，蛋白质折叠和质量控制机制以及钙信号传导和脂质代谢失调的机制。在CD诱导的疾病（如癌症，神经退行性和心血管疾病）的发病机理中讨论了随后的细胞后果，包括氧化应激，凋亡和炎症。最后，必须探索潜在的治疗策略，以使CD对ER功能和人类健康的不利影响。
植物化学分析和植物多边形叶提取物对肝细胞癌的植物毒性作用：一种合并的维特罗和硅内方法
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