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小儿毒性与小脑水肿相关的小儿相关性神经毒性：galen动脉瘤治疗静脉后的pounk综合征病例
在经历了盖伦畸形静脉的介入后，一个4岁男孩在快速神经系统恶化后被录取。术后立即经历了意识逐渐改变。尽管纳洛酮对辛坦基拮抗，但格拉斯哥昏迷量表（GCS）得分仍保持在6至8之间。MRI在轴向T2加权的两个小脑半球中都有一个高强度信号（图1）MRI和扩散限制主要在小脑半球和脑干的参与中，并且与轴向喷发型在轴向毒性相处一致，与轴向毒性喷发在轴向上的差异（图2）一致（图2）。
心脏毒性多模态医学成像技术区域培训课程
心血管疾病 (CVD) 和癌症是拉丁美洲 (LA) 的主要死亡原因。这两种非传染性疾病 (NCD) 的共同风险因素包括吸烟习惯、缺乏运动、血脂异常、糖尿病、高血压和肥胖，这些风险是由慢性炎症和氧化应激等生理病理过程引起的。人们已经开发出新药来提高癌症的存活率和缓解率。然而，由于这些疗法具有心脏毒性，因此存在一个重要的警告。心脏毒性是肿瘤治疗的已知不良事件，在许多情况下会限制治疗的充分实施，从而降低疗效。因此，了解病理生理和分子基础对于制定预防和治疗措施至关重要，这些措施可以降低心脏毒性的发生率，而不会影响肿瘤治疗的有效性。将使用在之前的 ARCAL 项目中已经建立的成像多模态诊断单元，并因此培训人力资源，考虑采用性别和性别方法来管理癌症患者的心脏毒性。核技术与这些单元相关，因为它们可用于检测缺血和评估心室功能。这项新提案是 ARCAL 项目 RLA6086 的延续：“拉丁美洲女性的心血管疾病。核医学技术与多模态方法在心脏病学中的作用”。它代表了自然的演变，因为从缺血性心脏病的评估开始，将对化疗和放疗后的心血管并发症进行评估，重点是女性。
改善护理评估和癌症患者IFOSFAMIDE相关毒性的早期鉴定
IFOSFAMIDE是一种单独使用的烷基化抗塑料剂，或用于治疗各种固体和血液学肿瘤的组合疗法（Gangireddy等，2024）。 因为它跨越了血脑屏障，Ifosfamide及其代谢产物会产生不良中枢神经系统（CNS）Symp Tom，包括头痛，运动障碍，动作障碍，尿失禁，搅拌以及记忆或取向的变化（Ajithkumar等人，Ajithkumar等人，2007年； Pellacani和Eleftheriou，2020年）。 施用Ifosfamide可能会发生限制剂量的中枢神经系统和肾脏毒性，这在极端情况下可能导致肾衰竭和致命的脑病。 文献报告的Ifosfamide毒性率的发生率在1.4％至60％范围内，CNS神经毒性为10％至40％（Dalton，2022; Mashhadi等，2011; Pellacani＆Eleftheriou，2020）。 护士在服用抗肿瘤药（例如Ifos Famide）时必须评估患者的潜在不良反应和并发症（Corbett，2023年）。 实验室测试通常下令在管理IfosFamide时监视肾脏变化。 但是，护理人员并未常规评估通常从记忆，人格或集中度的细微变化开始的早期中枢神经系统症状，但可以迅速发展为明显且潜在的致命性脑病。IFOSFAMIDE是一种单独使用的烷基化抗塑料剂，或用于治疗各种固体和血液学肿瘤的组合疗法（Gangireddy等，2024）。因为它跨越了血脑屏障，Ifosfamide及其代谢产物会产生不良中枢神经系统（CNS）Symp Tom，包括头痛，运动障碍，动作障碍，尿失禁，搅拌以及记忆或取向的变化（Ajithkumar等人，Ajithkumar等人，2007年； Pellacani和Eleftheriou，2020年）。施用Ifosfamide可能会发生限制剂量的中枢神经系统和肾脏毒性，这在极端情况下可能导致肾衰竭和致命的脑病。文献报告的Ifosfamide毒性率的发生率在1.4％至60％范围内，CNS神经毒性为10％至40％（Dalton，2022; Mashhadi等，2011; Pellacani＆Eleftheriou，2020）。护士在服用抗肿瘤药（例如Ifos Famide）时必须评估患者的潜在不良反应和并发症（Corbett，2023年）。实验室测试通常下令在管理IfosFamide时监视肾脏变化。但是，护理人员并未常规评估通常从记忆，人格或集中度的细微变化开始的早期中枢神经系统症状，但可以迅速发展为明显且潜在的致命性脑病。
使用阿米凡他单抗治疗非小细胞肺癌的皮肤毒性：实用指南和最佳实践
AMIVANTAMAB 是一种双特异性表皮生长因子受体 (EGFR) 和间充质上皮转化因子 (MET) 受体导向抗体，获批与卡铂-培美曲塞联合用于治疗 EGFR 外显子 20 插入变异 (Ex20ins NSCLC) 的非小细胞肺癌患者，作为一线治疗，以及作为铂类化疗后病情进展的 Ex20ins NSCLC 患者的单一疗法。 Amivantamab 还被批准与 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂拉泽替尼联合用于一线治疗 EGFR 外显子 19 缺失 (Ex19del) 或外显子 21 L858R 置换患者，以及与卡铂-培美曲塞联合用于 EGFR Ex19del 或 L858R 患者，其在接受奥希替尼治疗后病情进展 (Park 等人，2021 年；强生公司，2024 年；Zhou 等人，2023 年)。美国食品药品监督管理局根据 1 期 CHRYSALIS 试验的结果授予了初步加速批准，该试验发现总体缓解率为 40%（由盲法独立中央审查评估），中位缓解持续时间为 11.1 个月，安全性与 EGFR 和 MET 抑制的预期一致 (Park 等人，2021 年)。 2024 年 3 月，美国食品药品监督管理局全面批准了 amivantamab，并根据 3 期 PAPILLON 试验的结果增加了与化疗联合用于一线治疗的适应症，该试验发现，amivantamab 联合化疗的中位无进展生存期 (11.4 个月) 明显长于单纯化疗 (6.7 个月) (p < 0.001) (Zhou et al., 2023)。2024 年 8 月，美国食品药品监督管理局还根据 3 期 MARIPOSA 试验的结果增加了 EGFR Ex19del 或 L858R 患者与 lazerti nib 联合用于一线治疗的适应症 (Cho et al., 2024)。在 MARIPOSA 中，一线阿米凡他单抗联合拉泽替尼治疗的中位无进展生存期明显长于奥希替尼（23.7 个月对 16.6 个月）（p < 0.001）（Cho 等人，2024 年）。根据 3 期 MARIPOSA-2 试验的结果，在奥希替尼治疗进展后，阿米凡他单抗也于 2024 年底获批与化疗联合治疗 EGFR Ex19del 或 L858R，在该试验中，阿米凡他单抗联合化疗的无进展生存期明显长于单纯化疗（6.3 个月对 4.2 个月）（p < 0.001）（Passaro 等人，2024 年）。
毒性暴露研究计划临床试验奖
如果拟议的临床试验涉及使用尚未获得研究开展所在国家/地区相关监管机构批准的药物，则可能需要提交符合 21 CFR 312 下所有要求的临床试验新药 (IND) 申请或同等申请。如果不需要 IND 或同等申请，申请人有责任提供 IRB 记录或相关监管机构的证据。如果需要 IND 或同等申请，则必须在授予日期后 6 个月内向相关监管机构提交监管申请。IND 或同等申请应针对拟议的临床试验中要测试的产品和适应症。有关 IND 申请的更多信息，FDA 在 https://www.fda.gov/drugs/types-applications/investigational-new-drug-ind-application 提供了指导。
ITT：比较海洋和淡水对鱼类、甲壳类动物和藻类的毒性，以了解
1. 简介 一段时间以来，人们已经认识到，管理奥斯陆-巴黎委员会 (OSPAR) 管辖的东北大西洋地区油田化学品使用和排放的协调强制控制系统 (HMCS) 需要与欧洲化学品法规如化学品注册、评估、授权和限制 (REACH) 和生物杀灭剂产品法规 (BPR) 相协调。因此，在过去十年中，HMCS 流程经过多次修订，以使 HMCS 的某些方面与 REACH 和 BPR 相协调，例如一些预筛选方面、PLONOR 1 化学品和 REACH 附件 IV 和 V 物质以及 REACH 限制或授权的物质。其他变化正在讨论中，例如协调用于得出预测无影响浓度 (PNEC) 的评估因素。
研究论文海参的毒性作用 Lessoni ...
癌症被视为全球最重要的公共卫生问题之一，其治疗是一项挑战[1, 2]。GLOBOCAN 报告显示，癌症的发病率和死亡率都在增加[3]。肝细胞癌 (HCC) 是一种常见且具有侵袭性的癌症，死亡率很高。最常见和最重要的肝癌类型是 HCC。与其他癌症类似，治疗 HCC 的方法有很多，但大多数方法都无效且有副作用。因此，科学家正在寻找对治疗各种癌症有效且副作用最小的化合物[4-6]。最近的研究集中在可以预防和治疗癌症且副作用最小的天然化合物上。海洋化合物已被研究作为一种
MTOR抑制剂的血液学毒性是温和的，剂量...
lin [1]。这种慢性疾病的血糖水平升高，通常与大血管疾病（例如冠状动脉疾病，外周动脉疾病和中风）和微血管并发症（糖尿病性肾病，神经性病，神经性疾病和视网膜病）有关[2]。T2D无法治愈，因为它会破坏体内的葡萄糖调节。被诊断出患有腹泻的人的数量正在迅速增加。在1980年至2014年之间，T2D病例增加了四倍，导致T2D相关死亡率增加了5％。截至2021年底，国际糖尿病基金会（IDF）发布了一个地图集，强调了T2D的全球发病率不断增长。在2021年，有5.37亿年龄在20至79岁之间的人受到影响，预计到2045年将达到7.83亿。欧洲预计发病率最低，为13％，而撒哈拉以南的非洲国家预计将升高最高，为134％。肥胖被确定为T2D的关键可修改风险因素，导致“糖尿病”一词的造就。T2D和肥胖的同时增加对全球健康构成了相当大的威胁。因此，2型糖尿病的治疗超出了药物范围，以防止高血糖和优化血压和胆固醇等代谢参数。它还涉及营养干预措施和旨在促进某些情况下体重减轻的生活方式修改。2型糖尿病病例的激增主要归因于肥胖症的升级率。因此，迫切需要对肥胖症进行创新的治疗方法，以直接或间接地有助于T2D的有效管理。尽管治疗药物（包括胰岛素和各种口服药物）在管理T2D中是不可或缺的，但它们仅解决症状和控制血糖水平，而无需解决这种疾病的根本原因[3，4]。回应，研究人员开发了一种多白素激动剂“ tirzepatide”，目的是增强对T2D和肥胖症的治疗[5]。tirzepatide一直是T2D和肥胖症的先驱。tirzepatide是一种新型的双葡萄糖依赖性胰岛素多肽受体（GIPR）和葡萄糖类肽-1受体1受体（GLP-1R）coagonist，称为Mounjaro®或Tirzepatide，在5月1320年的食品和药物管理（fda）上获得了批准，该疗法获得了食品和药物管理的批准。值得注意的是，它在2023年11月8日以不同的品牌名称为Zepbound [6]获得了FDA批准，以解决超重和肥胖症。鉴于其双重功能，tirzepatide通常也称为“双胞胎蛋白”。
淀粉样蛋白β的神经毒性及其与阿尔茨海默氏病发病机理中其他生物标志物的关联：叙事评论
引言阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，其特征是记忆力下降，人格变化，脑萎缩和突触功能障碍[1]。流行病学证据表明，目前约有5740万人受痴呆症的影响，预计到2050年，这个数字将超过1.528亿，使其成为全球主要的健康负担之一[2]。β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经原纤维缠结（NFT）的聚集是AD的众所周知的关键病理标志[3]。β-淀粉样蛋白在大脑中的积累被认为是AD病理机理的主要触发因素。然而，尚未完全了解大脑皮层（颞叶）中β形成的发病机理。在这种情况下，目前的综述旨在确定淀粉样plaques形成蛋白质（Aβ）的病理机理，及其与其他可能加剧疾病状况的生物学标记的相互作用。
农药暴露对神经毒性的影响
结果：包括有关农药和神经毒性的469个出版物。这些出版物主要来自美国，印度和美国。最高的出版隶属关系来自法国Inserm。除了“农药”和“神经毒性”，术语“氧化应激”，“帕金森氏病”和“有机磷酸盐”也是最常用的关键词。在印度尼西亚农村地区横断面，有55名农民：24（43.6％）的农民暴露了，没有暴露31名（56.4％）。其中大多数（47％）抱怨周围疼痛和头痛。基于这项研究，基于问卷Q18，神经病症状评分（NSS）和神经病缺陷评分（NDS）的认知障碍，暴露和非暴露组之间没有显着差异。