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Trilaciclib -Thieme Connect
摘要Trilaciclib是一种新型的细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂，已经证明了保护骨髓免受化学疗法毒性的能力，从而改善了患者的生活质量（QOL）。本综述描述了三叶酸的作用，效率和毒性的机理。trilaciclib在G1早期停止了视网膜细胞瘤蛋白磷酸化，从而防止了从G1/S相的过渡，并在G1期诱导细胞周期停滞，从而保护造血细胞谱系。trilaciclib由美国食品药物管理局和国家综合癌症网络指示，以降低化学疗法诱导的成年患者的骨髓盐的发生率，此前铂/依托泊苷或甲波替啶含有大量阶段的小细胞肺癌。在开始化学疗法之前给予其作为静脉输注的易于给药，而有利的副作用使其成为一种更耐受耐受性的药物，从而改善了患者QOL。
Bundeswehr微生物学院
我们的研究：我们的重点是跨学科和翻译研究。我们将现代分子生物学，生物化学和生物技术与病毒学，微生物学和医学研究相结合。我们开发的方法和技术可以直接用于侦察和验证，生物增强剂和诊断，以及治疗高度传染病或生物毒素毒性的方法。我们进行研究以研究天然发生的病原体在德国和全球的传播。
安全数据表
产品：在28天的口腔研究中以100、300和1000 mg/kg/天的剂量在大鼠中测试了TEDA的系统性和生殖作用。在以300 mg/kg/天的成年动物的肾脏中观察到可逆的炎症变化。出生时的垃圾大小，产后存活和生长以1000 mg/kg/天的降低。生殖和新生儿毒性的口服无观察到的不良效应级别（NOAEL）为300 mg/kg/day。父母系统性毒性的口服Noael为100 mg/kg/day。在另一项研究中，通过吸入大鼠暴露于TEDA的气溶胶（6小时/天，5天/周，四周），名义浓度为5.8、63和620 mg/m3。组织病理学显示中和高剂量动物中的中度慢性喉炎。高剂量动物也表现出对裸露的皮肤和眼睛的严重刺激。一只高剂量大鼠死亡。吸入Noael为5.8 mg/m3。
juxtapid®（Lomitapide）胶囊，用于口服
警告：肝毒性的风险请参见完整的处方信息，以获取完整的盒装警告。并列可引起转氨酶的升高（5.1）。•在开始治疗前，然后按建议定期定期（2.4，5.1），测量丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶（ALT，AST），碱性磷酸酶和总胆红素。•在治疗过程中，如果ALT或AST的上限≥3倍正常（ULN）（2.4，5.1），请调整并置的剂量。•停止对临床意义的肝毒性并列（2.4，5.1）。并置会增加肝脂肪（肝脂肪变性），有或不同时增加转氨酶（5.1）。•与近路相关的肝脂肪变性可能是进行性肝脏疾病的危险因素，包括脂肪性肝炎和肝硬化（5.1）。由于具有肝毒性的风险，仅通过称为Juxtapid REMS程序（5.2）的限制程序可折。仅与与HOFH一致的临床或实验室诊断患者处方。在没有HOFH的高胆固醇血症患者中尚未确定并列的安全性和有效性（1）。
第二次...
对晚期或转移性ESCC患者的常规一线治疗是化学疗法（9），它一直持续到存在疾病进展或无法忍受的毒性的证据。单药化疗，例如多西他赛或紫杉醇是标准的二线治疗方法（9,10）。然而，当前可用的ESCC二线化学疗法不仅与相对5年的存活率较差，而且还与毒性的显着毒性相关，包括神经毒性，血肿性和胃肠道毒性（11,12）。免疫检查点抑制剂作为晚期或转移性ESCC患者的替代二线方案。吸引力3和Keynote-181 III期试验报告说，将免疫疗法用作二线治疗可提高总体生存率和毒性率低于常规化学疗法（13,14）。另一项III期试验Ascort是中国的第一项随机研究，该研究将化学疗法与CAMRelizumab（一种程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）抑制剂进行了比较，发现用CAMRELIZUMAB治疗的患者改善了整体生存率，并且更好地
癌症药物开发中的心血管安全评估
摘要：可归因于抗癌药物的心血管毒性的发展是一个关键事件，与心血管发病率以及癌症特异性和总体结果较差有关。尽管关于心血管安全评估在癌症药物开发中的重要性方面存在广泛的共识，但现实世界中的数据表明，在肿瘤学试验中，炎性血管事件被显着低估。这种药物安全差异对药物开发决策，风险效益评估，监视和预防方案的制定以及幸存者具有深远的影响。在本文中，我们回顾了血液学和肿瘤学新药的当代心血管安全评估，从体外药效学测试到随机临床试验。我们认为，应对抗癌药物的心血管安全评估进行改革，并提出实用策略，包括临床前测定的开发和验证，肿瘤学试验资格的扩展，早期相 - 相 - 相 - 终端研究的纳入纵向研究以及纵向多构度心脏毒性的设计。
在接受手术前的新辅助治疗乳腺癌的心脏毒性
癌症治疗已逐渐从非特异性细胞毒性剂转移到分子靶向药物。乳腺癌（BC）是一种恶性肿瘤，是全球发病率最高的肿瘤，在靶向疗法方面已经快速发展，导致治疗范式发生了根本性的变化。然而，靶向药物的使用伴随着由于卑诗省患者的无肿瘤相关原因而导致的死亡率增加，心血管并发症是最常见的原因。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。 有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响，包括传导障碍，QT间隔延长，心肌收缩性受损，心肌肿瘤和肥大，导致各种临床表现，例如各种临床表现，例如，心脏病，心脏病，心脏病，心脏失败。 在成年患者中，抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50％，并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。 在此，我们审查了发生的现状，因果机制，监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。 它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查，以期为BC患者提供更多参考。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响，包括传导障碍，QT间隔延长，心肌收缩性受损，心肌肿瘤和肥大，导致各种临床表现，例如各种临床表现，例如，心脏病，心脏病，心脏病，心脏失败。在成年患者中，抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50％，并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。在此，我们审查了发生的现状，因果机制，监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查，以期为BC患者提供更多参考。
ACE抑制剂的硝基衍生物
ponting等人（2022）7提出了“ DNA与通过n-亚硝基胺生物活化产生的反应性物种的反应可能会由于附近的取代基的空间阻滞而受到干扰（例如，异丙基或tert -butylyl ofter -tert -butylyt offers）”。他们进一步阐述了分支烷基侧链的反应性，并指出：“碳α的空间阻滞引入N-硝基胺部分对动物的致癌效力具有巨大的作用。分支以与N-硝基胺基序相邻的单个甲基（或较大烷基）组的形式显着降低了致癌性，也降低了遗传毒性的可能性。存在两个这样的组的存在导致N-硝基胺具有最小的致癌特性，并且主要是负遗传毒性的结果。这些观察结果的一个潜在原因是，在CYP2E1或CYP2A6的活性部位中，异丙基样α取代基（甚至仅是甲基）perturbsα-碳氢抽象造成的空间阻力，尤其是低分子n-尼诺氏菌的低含量。