Greta Ferruggia 1,Massimo Zimbone 2,Maria Violetta Brundo 1,^ 1生物学,地质与环境科学系,卡塔尼亚大学,卡塔尼亚大学,greta.ferruggia@phd.unict.it; Mariavioletta.brundo@unict.it 2意大利国家研究委员会(CNR-IMM),意大利卡塔尼亚95123 Microelectronics and Microsystems; massimo.zimbone@ct.infn.it ^通讯作者:Mariavioletta.brundo@unict.it摘要在患有秃头的人中,干细胞仍然不活跃,无法再生新的头发。出于这个原因,研究集中在因素(包括生长因子和细胞因子)或新技术上,这些因素可能有利于从催化性转移到Anagen的过渡以及随后刺激头发生长和再生。在我们的研究中,我们比较了体外,人类毛囊的培养物,对头发生长的影响以及对两种含有不同起源外泌体的含有创新技术的外泌体的真皮乳头的再生。特别是我们使用了一种产物,其中宣布了从脐带衬里得出的干细胞获得的外泌体和蛋白质的存在,并宣布了一种含有从牛初乳的外泌体获得的产物,并用牛乳剂的混合物被动地加载了从牛colostrum纯化的生长因子和细胞因子的混合物。分析表明,与来自含有牛共糖体的产物获得的含有外泌体的外泌体处理的样品中的样品中的样品中,皮肤乳头的生长和再生显着增加,与来自中质干细胞的外泌体相比,与对照样品中的结果相当(未经处理的样品)。因此,可以成功地使用含有外泌体,生长因子和细胞因子的产品,可以成功地将其作为可能明显减慢脱发并促进新头发生长的新疗法。关键字:外泌体;增长因素;细胞因子;牛初乳因素;脐带衬里干细胞;光散射系统。
毛囊干细胞(HFSC)位于毛囊外部鞘的凸起区域中。它们被认为是慢性循环细胞,这些细胞具有多限性分化潜力和出色的增殖能力。HFSC的正常形态和周期性生长在正常皮肤功能,伤口修复和皮肤再生中起着重要作用。这些病理生理过程所涉及的HFSC受一系列细胞信号转导途径的调节,例如淋巴样增强因子/T细胞因子/T细胞因子,Wnt/β-catenin,转化生长因子-β/bone bone bone bone骨形态形态形态形态形态蛋白质,notch和Hedgehog。这些信号通路之间相互作用的机制及其对HFSC的调节作用以前已经研究过,但仍不清楚许多机制。本文回顾了毛囊,HFSC和相关信号途径的调节,其目的是总结先前的研究结果,揭示了HFSC增殖和分化的调节机制,并提供了治疗临床疾病的重要参考和新想法。
脱发或脱发是现代社会中普遍的状况,对个人造成了重大的心理和心理负担。脱发的类型,包括雄激素性脱发,脱发和催化性脱发;其中,雄激素脱发是最常见的疾病。传统治疗方式主要涉及医疗选择,例如米诺地尔,非那雄胺和手术干预,例如毛发移植。但是,这些治疗方法仍然有许多局限性。因此,探索脱发的发病机理,专门针对毛囊的发展和再生(HFS),并制定促进头发再生的新策略至关重要。一些新兴脱发的疗法已获得突出。这些疗法包括低级激光疗法,微针刺,分数射频,富含血小板的血浆和干细胞疗法。上述治疗策略对于脱发管理似乎很有希望。在这篇综述中,我们研究了HF开发和再生的基础机制。为此,我们研究了HFS的结构,开发,周期和细胞功能。此外,我们分析了脱发的症状,类型和原因及其当前的常规治疗方法。我们的研究概述了最有效的基于再生医学的脱发疗法。
•可用的DNA位于毛囊或根/灯泡中。•从动物的尾巴中间(尾巴的末端)收集头发样品。•每个样品至少需要20-30个可见的卵泡。•不建议在犊牛上使用头发,因为每个样品至少需要40-50个卵泡。•头发必须清洁粪便,泥浆等。如有必要,请在收集样品之前从尾部中删除外来物质。•收集的样品必须干燥。湿样品迅速恶化,失败的可能性更高。•收集到的发卡后,将毛囊末端放在胶片之间。不要在ziplock袋中采样。•必须放在发卡上。在清晰的顶部膜下对齐卵泡,然后将膜粘贴到卡上以固定样品。•在卡的外面修剪多余的头发。确保您不修剪卵泡。•将梳理样品置于阳光直射,极端温度,灰尘和水分之外。•可以在标准的运输盒或衬垫信封中运送头发样品。•支付5美元的实验室处理费。
皮肤软组织膨胀在塑料和重建手术中起着至关重要的作用,并且广泛用于器官重建,修复广泛的疤痕,巨型先天性NEVI和组织缺陷(Cheng等,2020)。在扩张期间,皮下植入的扩展器植入了常规盐水注射,从而导致获得充分覆盖颜色和质地匹配的伤口缺陷的皮肤组织。尽管皮肤软组织扩张的安全性和令人满意的修复作用,但严重的问题持续存在,这是较低的膨胀效率(Dong等,2020),延长了患者的治疗持续时间(Han等,2017)。为解决这个问题,促进皮肤再生成为一种有前途的方法,它与一系列潜在机制联系起来(Guo等,2022)。皮肤组织主要是通过机械拉伸的生物学反应而经历生理生长,因为它们在数月的整个皮肤扩张期间都会受到皮肤下张子膨胀者的通往的力。因此,机械拉伸越来越被视为主要且引发因素影响皮肤再生的因素。在膨胀过程中,皮肤组织会重复经过微瘤,伤口愈合和皮肤发育,以应对机械拉伸刺激(Ding等,2019)。因此,各种细胞,分子和信号通路经历恒定变化,从而导致新组织的产生。细胞行为和命运由多种差异表达的基因(DEG)确定,这可以受到机械刺激的影响在这种扩展的条件下,复杂的机械生物学微环境会诱导皮肤组织感知伸展的细胞和细胞外基质(Guimarães等,2020),从而导致多种生物学反应与简单伤口愈合和皮肤恢复不同。
摘要:脱发被认为是一个普遍但令人不安的健康问题,治疗方案有限。作为源自携带蛋白质,核酸和脂质细胞的膜结构,外泌体在功能上使细胞间通讯进行药物药物治疗并改变受体细胞的反应,从而导致疾病约束或促进。外泌体在诊断和治疗疾病方面具有广泛的前景。使用动物模型和细胞水平的研究清楚地表明,包括皮肤乳头细胞和间充质干细胞在内的几种类型细胞的外泌体具有显着的促进头发生长的能力,这表明外泌体可能提供了一种治疗脱发的新选择。在这里,我们对外泌体在头发生长中的应用中的最新进展进行了详尽的回顾。关键字:外泌体,毛囊,脱发
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助人提供了预印本(未经同行评审的认证)提供的,他已授予Biorxiv的许可证,以在2025年2月25日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.23.639761 doi:Biorxiv Preprint
摘要 创伤性脑损伤 (TBI) 是一种毁灭性的事件,目前治疗方法有限。干细胞移植可通过不同的机制恢复功能,例如通过分化进行细胞替换、刺激血管生成和支持微环境。成人毛囊凸起衍生干细胞 (HFBSC) 具有神经元分化能力,易于采集且相对免疫特权,这使它们成为自体干细胞治疗的潜在候选者。在本研究中,我们应用体内多模态、光学和磁共振成像技术来研究小鼠 TBI 模型中小鼠 HFBSC 的行为。HFBSC 表达 Luc2 和 copGFP,并在体外检查其分化能力。随后,在受伤 2 天后,将预装了 ferumoxytol 的转导 HFBSC 移植到裸鼠的 TBI 病变(皮质区域)旁边。移植后 58 天将大脑固定以进行免疫组织化学检测。表达 Luc2 和 copGFP、载有 ferumoxytol 的 HFBSC 在体外表现出足够的神经元分化潜能。受损大脑的生物发光显示 HFBSC 存活,磁共振成像确定了它们在移植区域的定位。免疫组织化学显示移植细胞染色为巢蛋白和神经丝蛋白 (NF-Pan)。细胞还表达层粘连蛋白和纤连蛋白,但未检测到细胞外基质团块。58 天后,可以在脑组织切片中的 HFBSC 中检测到 ferumoxytol。这些结果表明 HFBSC 能够在脑移植后存活,并表明细胞可能向神经元细胞谱系分化,这支持了它们在 TBI 细胞治疗中的潜在用途。
电子邮件:yasminahmed4488@gmail.com摘要背景:多达80%的男性和50%的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发(AGA),这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素(DHT)的作用,一种睾丸激素代谢物,对雄激素敏感的毛囊的作用,受影响的毛发的宽度,长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊,并以急性角度链接到它。 研究表明,大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA),但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中,我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域,α-SMA的表达显着降低。 此外,与枕叶区域相比,AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字:毛囊,雄激素脱发(AGA)以及α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA)。 引言头发散发出,变短,由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素(DHT),一种睾丸激素的副产品,会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件:yasminahmed4488@gmail.com摘要背景:多达80%的男性和50%的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发(AGA),这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素(DHT)的作用,一种睾丸激素代谢物,对雄激素敏感的毛囊的作用,受影响的毛发的宽度,长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊,并以急性角度链接到它。研究表明,大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA),但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中,我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域,α-SMA的表达显着降低。此外,与枕叶区域相比,AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字:毛囊,雄激素脱发(AGA)以及α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA)。引言头发散发出,变短,由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素(DHT),一种睾丸激素的副产品,会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希(Ludwig)模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中,额叶发际线在耳朵后面稍微退缩,然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核,这些核是“雪茄形”的,并以到达pili(APM)细胞的梭形形状为特征。通常,APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上,APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡,大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而,这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时,相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源:使用Medline数据库进行了文献综述(Pub
寻常痤疮是一种常见的炎症性皮肤病,全球约有 6.5 亿人患有此病 ( 1 , 2 )。痤疮会因其生理和心理社会病变而对患者的生活质量产生负面影响 ( 3 )。微粉刺和粉刺是原发性痤疮病变,由毛囊皮脂腺单位 (PSU) 漏斗部囊性形成引起 ( 4 ),大多数炎症性病变源自粉刺,包括丘疹、脓疱、结节和囊肿 ( 5 )。寻常痤疮从微粉刺到炎症性病变的进展并不总是呈线性关系 ( 6 , 7 )。痤疮的病因复杂且多因素,主要包括皮脂溢和皮脂成分改变、毛囊角化过度、微生物群异常、炎症和免疫反应 ( 8 )。这些因素共同损害 PSU,导致正常毛囊管转变为微粉刺,并进一步发展为炎症性病变 ( 9 )。目前普遍认为,炎症在痤疮发病机制的早期就开始了 ( 10 )。