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在线手写的基于CNN的阿尔茨海默氏病检测的解释性
全球有超过5500万人受痴呆症影响，每年有近1000万例新病例，阿尔茨海默氏病是一种普遍且具有挑战性的神经退行性疾病。尽管对阿尔茨海默氏病检测的机器学习技术取得了重大进步，但深度学习模型的广泛采用引起了人们对其解释性的关注。在在线手写分析的深度学习模型中缺乏解释性，这在阿尔茨海默氏病检测的背景下是文献中的一个关键差距。本文通过解释应用于多变量时间序列数据的卷积神经网络的预测来解决这一挑战，该预测是由在图形平板电脑上手写的连续循环系列相关的在线手写数据生成的。我们的解释性方法揭示了健康个体和被诊断为阿尔茨海默氏症的人的不同运动行为特征。健康受试者表现出一致，平稳的运动，而阿尔茨海默氏症患者的表现出了不稳定的模式，其标记为突然停止和方向变化。这强调了解释性在将复杂模型转化为临床相关见解中的关键作用。我们的研究有助于提高早期诊断，为参与患者护理和干预策略的利益相关者提供了重要的可靠见解。我们的工作弥合了机器学习预测与临床见解之间的差距，从而促进了对阿尔茨海默氏病评估的高级模型的更有效和可理解的应用。
由干细胞衍生囊泡制成的鼻喷雾可以治疗阿尔茨海默氏病
Intranasal administration of extracellular vesicles from human induced pluripotent stem cell-derived neural stem cells (hiPSC-NSC-EVs) altered the expression of genes linked to disease-associated microglia (DAM) and NOD-, LRR-, and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome activation in 5xFAD mice microglia when observed 72 h后evs管理。信用：细胞外囊泡杂志（2024）。doi：10.1002/jev2.12519
遗传变异可能使人们在长期杀虫剂暴露后使人患帕金森氏病，研究发现
”该研究支持以下假设：遗传易感性来自与溶酶体功能相关的基因的微小变化。”“每天，这些变体没有太大影响。但在适当的压力下，例如暴露于某些农药，它们可能会失败，并且随着时间的流逝，这可能会导致帕金森氏病的发展。这称为基因环境相互作用。”
教育年份与主观认知下降，MCI和阿尔茨海默氏病的患者的淀粉样蛋白负担之间的关联
方法的淀粉样蛋白-PET信息（[18 f] flutemetamol或[18 f] florbetaben）的SCD+，轻度认知障碍（MCI）和AD从AMYPAD-DPMS队列中获取，这是一项多中心随机对照研究。组分类基于SCD-I和NIA-AA工作组的建议。淀粉样蛋白宠物图像是在初次筛选后的8个月内获取的，并用不型进行处理。淀粉样蛋白负载基于全局丝氨酸（CL）值。教育水平由多年来的正规教育和随后的高等教育索引。使用线性回归分析，在整个队列中测试了教育对CL值的主要影响，然后评估通过诊断群体的教育互动（协变量：年龄，性别，性别和招募记忆诊所）。为了说明非AD病理学和合并症的影响，我们比较了白质高强度（WMH）严重程度（WMH）严重程度，心血管事件，抑郁症，抑郁症，焦虑症以及使用Fisher精确测试的每个诊断类别中受过较低教育和受过良好受教育程度的群体之间的较低教育和受过良好受教育程度的组之间的焦虑病史。教育
社论：基于人工智能的工具对帕金森氏病和其他运动障碍研究的贡献
帕金森氏病是第二频繁的神经退行性疾病，在60岁以上的成年人中影响约1％。其他运动障碍，例如多个系统萎缩，亨廷顿氏病，肌张力障碍或小脑共济失调，可能不那么普遍，但严重损害了患者的生活质量。不仅这些疾病中许多疾病的病理生理学不完全理解，而且诊断工具和治疗性干预措施也常常不足。机器学习（ML）是人工智能（AI）的主要特征，即基于计算机的智能，能够执行类似人类的任务。AI和ML在医疗保健环境中的应用可能参与开发和应用新的疾病诊断和治疗方法，药物发现过程，并深入研究某些疾病的病理生理学。在这里，我们使用基于AI/ML的工具介绍了一些科学文章，以诊断，预后和治疗帕金森氏病和其他运动障碍，包括其他也以多巴胺能功能障碍为特征的其他工具。这些是：通过对中脑MRI进行深入学习，帕金森氏病的分类。作者比较了PD患者和健康对照中四种方法的诊断性能（Welton等人）。易感性映射加权成像（SMWI）基于定量易感映射（QSM），允许准确的Nigrosome-1（N1）评估，并已用于开发帕金森氏病（PD）深度学习（DL）分类算法。数据表现出神经素敏感的（NMS）MRI可以通过揭示神经元素含量来改善自动定量N1分析（Fu等，2016; Shin等，2021; Sung等，2019）。本研究中比较的四种诊断方法是：（1）N1定量“ QSM-NMS”复合标记，（2）使用SMWI（“ Heuron IPD”）的N1形态异常的DL模型（3）DL模型，用于N1使用SMWI（“ Heuron ni Ni”）和（4）N1 smwi neuror n Neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neurorar neuror。
一种新的天然儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂对帕金森氏病体内模型的影响
Valeria parrales -Macias - ICM, Pitié Salpêtrière hospital, Paris, 75013, France Abha Harfouche - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Laurent Ferrié - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Stéphane Haïk - ICM，Salpêtrière，巴黎，75013，法国帕特里克·米歇尔（Patrick P.rita raison-vozari-icm，PitiéSalpêtrière医院，巴黎，75013，法国Brunofigadère-Paris-Saclay University，CNRS，Biocis，Biocis，Orsay，Orsay，91400，91400 *nicolas.bizat@icm-institte.org alexandre maciuk-University of Paris-Saclay，CNRS，Biocis，Orsay，Orsay，91400，法国 *alexandre.maciuk@universite-parisite-paris--paris-saclay.fr.这些作者为工作做出了同等贡献。
Mendelian随机化研究吸烟，酒精和咖啡与帕金森氏病有关
帕金森氏病（PD）被认为是一种多因素疾病，涉及遗传易感性和环境因素[1]。流行病学研究表明，一种引人注目的模式，其中几种生活方式行为，包括吸烟，酒精和咖啡，与PD相反[2]，这仍然是争议的，这些逆关联是否是因果关系。PD [3，4]中长期前代的存在增加了可能通过定义为结果先于和影响暴露的情况的反向因果关系来解释它们的可能性。例如，PD前阶段的特征是香烟的食欲不足[5]，而后来发展PD的患者可能会因在多巴胺奖励减少而在前驱阶段戒烟时可能更成功地戒烟[6]。
比较记忆诊所队列中阿尔茨海默氏病诊断的血液基淀粉样生物标志物的超敏和质谱定量
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
比较痴呆症与路易尸体，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病之间的比较：常规初级保健和英国生物库数据的证据
抽象背景理解前阶段神经退行性疾病的共享和特定临床表现是理解其复杂性和特定病理生理学的关键。使用英国纵向薄数据库的方法，我们将最终诊断为帕金森氏病（PD），阿尔茨海默氏病（AD），痴呆症的人（DLB）和没有神经性疾病的对照组对比。我们测试了每种神经退行性障碍的关联（或），以选择包括运动，自主神经和神经精神病特征在内的症状列表，以及广泛的治疗系列（泻药，抗毒素，他汀类药物，苯并二氮卓氮卓和神经益生类）。我们随后测试了疾病之间的关联是否不同，因为差异可能表明可能特定疾病的作用。我们调查了三个肿瘤时间（0至5年，5年5年，10年至15年），以将危险因素与前途/合并症分开。对年龄的分析进行了纠正，性别和关联表示为优势比（OR）。我们在英国生物库（UKB）中复制了主要发现。首先，我们从薄英国数据库中使用了28,222例PD患者，AD的20,214例，AD为4,682例，DLB和20,214个对照。苯二氮卓类药物和5-羟色胺再摄取抑制剂的消费量在后来患有所有三种疾病的个体中更为常见，而在未来的AD和PD患者中，抗糖尿病药物的消费量都较低。我们使用UKB复制了他汀类药物的不同用法（或PD vs.神经退行性疾病与诊断前的多个临床特征的存在密切相关激动剂。相比之下，在诊断阶段，汀类药物在各种疾病之间的使用显着不同，后来患者的使用较低（OR = 0.78（0.75,0.82））（OR = 0.78（0.75,0.82）），并且患者在DLB中使用DLB（OR = 1.38（OR = 1.38（1.27,51））（1.27,1.51），而与AD相关的患者则不重要（OR = 0.98（OR = 0.99）（0.98）。ad = 0.77（0.63，0.94））并进行了灵敏度分析，以进一步控制SES，BMI或APOE状态。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。