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World File Search System氏病
帕金森氏病的认知康复方法
1个讲师。Kırklareli大学，卫生科学学院，物理疗法和康复系，Kırklareli。电子邮件地址：neslisahahgun@gmail.com 2讲师。伊斯坦布尔卫生科学学院伊斯坦布尔艾登大学的成员。电子邮件地址：makbulekarci21@gmail.com *负责作者：Kırklareli大学中央校园，健康科学中心2。教室，Kirklareli，0520501290到达：29.03.2024，接受日期：05.06.2024，出版日期：26.12.2024 doi：10.61830/balkansbd.14615988
复杂的帕金森氏病和晚期疗法
3。提供长时间的纹状体DA-抗刺激•添加COMT抑制剂 - OPICAPONE（EPSILON试验）•添加MAO-B抑制剂 - Safinamide•添加口服活跃的DA-Aganists，最好是MR•添加经da-Da-agyist da-agyist
建立帕金森氏病再生疗法
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型，分析诱导再生肽的有效性，并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展，探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法，创建了小鼠立体定义地注入病理突变（G51D）α-突触核蛋白的原始原纤维（PFF）中，并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言，重组G51D-α突触核蛋白被纯化，搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF，并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后，PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月，建立了多种方案，以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后，随着时间的推移，进行行为测试（转子杆测试和开放式测试），以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后，使用组织染色分析脑组织，以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散，多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据（图1）。除了上述PFF模型外，还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的有毒帕金森氏病模型，将开发给尼古拉或纹状体，开发出来，并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中，行为测试是阿哌汀给药测试。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
2024帕金森氏病治疗学会议
作为帕金森研究的世界上最大的非营利组织，迈克尔J.福克斯基金会致力于加快治愈帕金森氏病的方法，并改善了当今患有这种病的人的治疗方法。基金会通过一项积极资助的高度针对性的研究计划以及科学家，帕金森患者，商业领袖，临床试验参与者，捐助者和志愿者的积极全球参与来追求其目标。除了迄今为止为20亿美元的研究提供资金外，该基金会从根本上改变了治愈进步的轨迹。在全球帕金森研究中心运营，基金会与行业领导者，学术科学家和政府研究资助者建立了开创性的合作；通过其具有里程碑意义的临床研究PPMI创建强大的开放访问数据集和生物样品库，以加快科学突破和治疗。通过其在线工具Fox Tria Finder，将参与者流入帕金森氏病临床试验中；通过备受瞩目的倡导，活动和宣传来促进帕金森的意识；并协调了全球成千上万的FOX成员的基层参与。有关更多信息，请访问Michaeljfox.org或LinkedIn。
基于共享分子机制的遗传负担的阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的聚类
精确医学的愿景之一是基于分子特征而不是基于表型证据来重新定义疾病分类法。但是，实现这一目标是高度挑战的，特别是在神经病学方面。我们的贡献是基于15种构成27种蛋白质的15个分子机制的基因负担（例如apoE）在两种疾病中都有描述。我们证明，使用稀疏自动编码器和稀疏的非负基质分解的联合AD/PD聚类是可重现的，并且可以与临床，病理生理和分子水平上的AD和PD患者亚组的显着差异有关。因此，簇是与疾病相关的。据我们所知，这项工作是神经退行性疾病领域基于机制的分层的首次演示。总的来说，我们将这项工作视为迈向基于分子机制的神经疾病分类法的重要一步，这可以通过超越基于经典表型的疾病定义来帮助未来开发出更好的靶向疗法。
ORC 病例报告 - 克雅氏病 (CJD) QRG_v1.0_2024-06-27
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身体优先和脑部第一个帕金森氏病
BVB模型提出，在LBD的大多数情况下，第一个病理α-突触核蛋白聚集体在肠道或嗅球中形成（图1）4,10-13。在身体优先的LBD中，路易病病理学起源于肠道的肠神经系统，并通过副交感神经迷走神经和交感神经自主神经纤维侵入大脑。这些身体优先的患者通常会在临床诊断前几年出现自主症状和REM睡眠行为障碍（RBD）。相比之下，大多数具有大脑优先LBD的病例是在鼻子的嗅觉上皮触发的，Lewy病理学通过嗅觉神经侵入大脑。通过这种途径，病理可以更快地到达多巴胺能细胞，因此脑率先LBD的前瞻相位较短。脑前患者通常在诊断前不会出现自主问题或RBD，但是大多数患者会在诊断后出现这些症状；但是，大多数人将在后来出现这些症状，因为扩散病理不可避免地会影响LBD晚期阶段的神经系统的所有部位。因此，尽管身体和脑前患者的开始差异很大，但随着疾病的发展，他们变得越来越相似。
阿尔茨海默氏病和胰岛素关系
阿尔茨海默氏病是一种随着年龄的增长而发生的疾病，其特征是进行性痴呆和神经变性。近年来，据说胰岛素缺乏和胰岛素耐药性与阿尔茨海默氏病的神经de虫生成过程有关。最近的许多研究都支持脑胰岛素和胰岛素抵抗的量减少在淀粉样蛋白β和高磷酸化的tau蛋白的积累中起作用，这些蛋白具有负责阿尔茨海默氏病的发病机理，并降低了突触的刺激性。因此，近年来，III型糖尿病的定义已用于阿尔茨海默氏病，并为阿尔茨海默氏病的发病机理和治疗带来了新的视角。在这项研究中，我们旨在讨论胰岛素缺乏症和胰岛素抵抗在阿尔茨海默氏症患者发生中的作用。为此，已经审查了与阿尔茨海默氏症和III型疾病有关的当前文章。关键词：阿尔茨海默氏病；胰岛素抵抗； 3型糖尿病。
巴西阿尔茨海默氏病的各个方面
简介：神经退行性疾病是某些神经元不可逆转的破坏的特征，这导致了某些神经系统功能的逐渐逐渐丧失。总的来说，观察到患者的认知能力损害的阿尔茨海默氏病，多年来往往变得更加重要。目的：关于巴西阿尔茨海默氏病的一般方面的流行病学特征的定量和时间分析，从2014年1月到2024年6月。方法论：这是一项基于SUS（Unified Health System）卫生信息部的数据进行的流行病学研究。分析的变量包括：公共卫生记录中可用的医院住院，住院，死亡，年龄，颜色/种族和护理特征的平均永久性，性别，颜色/种族和护理特征。结果：在分析中，他们获得了16,211例住院病例，东南地区的患病率为52.5％，死亡人数最高，平均永久性较高。与年龄组有关，痴呆症的患病率随着衰老而逐渐增加。结论：世界人口的衰老导致慢性和神经退行性疾病的患病率和发生率的增加。因此，鉴于巴西人口倾向于衰老，阿尔茨海默氏病目前是公共卫生问题。关键词：阿尔茨海默氏病，痴呆症，发病率