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World File Search System氏病
一种破坏性的阿尔茨海默氏病
•它存在于所有脆弱的细胞中，无论其发射器如何•它具有与淀粉样蛋白的部分同源性•Neuro-Bio证明它具有Jekyll-and-Hyde曲线•它会促进细胞的生长……•但是，如果被激活了，那么它是神经变性的活跃驱动力……
胰岛素抵抗和阿尔茨海默氏病
在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。 通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。 除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。 从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。 从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。 但是，最后一次进行的研究在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。但是，最后一次进行的研究
2型糖尿病和阿尔茨海默氏病
摘要：随着人群的衰老，糖尿病和阿尔茨海默氏病的全球流行率令人震惊。许多流行病学数据表明，2型糖尿病与痴呆症风险增加之间存在很强的关联。这些疾病既是退化性的，又是进步性的，并且具有共同的风险因素。淀粉样蛋白级联反应在阿尔茨海默氏病的病理生理学中起关键作用。淀粉样β肽的积累逐渐导致tau蛋白的热磷酸化，然后形成神经纤维缠结，从而导致神经变性和脑萎缩。在阿尔茨海默氏病中，除了这些过程之外，大脑中葡萄糖代谢和胰岛素信号传导的改变似乎会诱导早期神经元丧失和突触可塑性的损害，在疾病的临床表现前几年。阿尔茨海默氏病期间大脑中存在胰岛素抵抗的大量证据已将这种疾病描述为“ 3型糖尿病”。可用的动物模型在理解2型糖尿病与阿尔茨海默氏病之间的关系方面非常有价值，但是迄今为止，机械性联系知之甚少。在这项非详尽的综述中，我们描述了可能将这两种疾病联系起来的主要分子机制，重点是胰岛素受损和IGF-1信号传导。我们还专注于GSK3β和DYRK1A，这是阿尔茨海默氏病的标志物，它们也与胰腺β-细胞功能障碍和2型糖尿病密切相关，因此可能代表两种疾病的常见治疗靶标。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
多能/多能干细胞可以反向帕金森氏病吗？
帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是中脑在多巴胺神经元的连续和选择性变性或死亡，导致骨皮质神经回路功能障碍。当前的PD临床治疗包括药物治疗和手术，这些治疗和手术可以短期缓解症状，但与许多副作用有关，并且无法逆转PD的进展。多能/多能干细胞具有自我更新能力，并且具有分化为多巴胺能神经元的潜力。多能/多能干细胞或从这些细胞中得出的多巴胺能神经元的移植是对PD中完全修复受损神经回路的有前途的策略。本文回顾并总结了PD的当前临床前/临床处理，其效率以及各种干细胞的优点/缺点，包括多能和多功能干细胞，以详细的概述，以详细概述这些细胞如何应用这些细胞处理PD的处理，以及挑战和挑战，以便在挑战和刺激下进行概述。
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划是什么？伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划成立于2014年1月，要求根据《阿尔茨海默氏病援助法》每三年修改一次。当前计划是对原始计划的修订，反映了新的计划，目标，目标和策略，以帮助在未来三年内增强伊利诺伊州的痴呆症能力。尽管阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆症形式，但该计划旨在包括所有痴呆症，例如血管，路易斯体和额颞叶。该计划是由伊利诺伊州公共卫生部（IDPH）与阿尔茨海默氏病咨询委员会（ADAC），其他州机构和相关阿尔茨海默氏病利益相关者一起制定的。该计划的目的是指导以下每个领域内的研究，诊断，推荐，支持和治疗服务：•伊利诺伊州的阿尔茨海默氏病网络（阿尔茨海默氏病区域疾病援助中心和主要提供者站点）伊利诺伊州衰老部公共卫生部，伊利诺伊州人类服务部和伊利诺伊州医疗保健和家庭服务部）•痴呆症护理服务•痴呆症特定的培训要求•优质的护理措施（熟练的护理设施，辅助生活设施，辅助生活设施/支持生活设施/支持性生活设施，以及其他领域的设置）•家庭和基于社区的服务•居民•居民•居民•居民•居住的人士•居住的社区服务•
阿尔茨海默氏病的线粒体功能障碍
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，约占全球痴呆症病例的70％。患者逐渐表现出认知能力下降，例如记忆力丧失，失语和人格和行为变化。研究表明，线粒体功能障碍在AD的发作和进展中起关键作用。线粒体功能障碍主要导致氧化应激增加，线粒体动力学失衡，线粒体受损和线粒体基因组异常。这些线粒体异常与淀粉样蛋白β和Tau蛋白质病理学密切相关，共同加速了神经退行性过程。本综述总结了线粒体在AD开发中的作用，最新的研究进展，并探讨了线粒体靶向AD的治疗策略的潜力。靶向与线粒体相关的途径可能会显着改善未来AD患者的生活质量。
对帕金森氏病的面部表达不对称性的定量评估
低血压的特征是面部表达降低，是帕金森氏病（PD）的基本特征。但是，与PD中的肢体不对称不同，面部不对称性的探索较少。在这里，我们使用人工智能（AI）和图像处理技术探讨了PD中可能的细微半型症。在从102名PD受试者和97个健康对照组（HCS）的视频预处理视频预处理视频后，计算了每个框架跨面部标志的不对称指数值。动态特征被提取并用于机器学习模型中，以区分PD和HC，达到91.4％的精度。PD受试者表现出更大的面部不对称性，尤其是在眉毛周围（P = 0.01）和嘴巴（P = 0.04），并且患有不对称的肢体帕金森氏症患者在受影响较大的一侧表现出较小的面部迁移率（P = 0.001）。这些发现支持PD中面部表达不对称性的存在，尤其是在幸福表达期间，并提出了其作为临床数字生物标志物的潜力。
阿尔茨海默氏病的糖酵解失调
摘要阿尔茨海默氏病构成了由于患者的逐步认知下降和缺乏治疗性治疗而构成了重大的全球健康挑战。当前的治疗策略主要基于胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂，在不停止疾病进展的情况下提供有限的症状缓解，强调了迫切需要解决阿尔茨海默氏病的主要机制的新型研究方向。最近的研究提供了对糖酵解的关键作用的见解，糖酵解是大脑中基本能量代谢途径，在阿尔茨海默氏病的发病机理中。神经元和神经胶质细胞中糖酵解过程的改变，包括小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，已被确定为阿尔茨海默氏病病理局势的重要促进者。糖酵解变化会影响神经元的健康和功能，从而为治疗干预提供了有希望的靶标。本综述的目的是巩固有关与阿尔茨海默氏病有关的糖酵解修饰的当前知识，并探讨这些异常有助于疾病发作和进展的机制。全面关注糖酵解功能障碍影响阿尔茨海默氏病病理学的途径应提供对潜在的治疗靶标和策略的见解，从而为开创性治疗铺平道路，强调了解代谢过程以寻求澄清和管理阿尔茨海默氏病的重要性。关键词：阿尔茨海默氏病；神经胶质细胞；糖酵解；神经元代谢；发病;治疗目标
帕金森氏病治疗中的新策略：评论
在过去的一个世纪中观察到的预期寿命的前所未有的延长大大增加了全球诊断为帕金森氏病（PD）的患者数量。估计的PD的估计成本每年达到520亿美元，这使得有效的神经保护疗法是紧迫而未满足的需求。当前对AD和PD的治疗侧重于减轻与这些病理相关的症状，而不是神经保护性的。在这篇评论中，我们讨论了可用于治疗PD的最先进的治疗策略。我们还批判性地审查了从基于小分子的蛋白质聚集的小型抑制，转移到能够降解PD患者脑中有毒淀粉样蛋白沉积物的自然降解途径和免疫细胞的利用。