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阿尔茨海默氏症药物说明书
针对疾病根本原因的药物被称为疾病改良药物或疗法。Aducanumab 是目前唯一获准用于治疗阿尔茨海默氏症的疾病改良药物。这种药物是一种人类抗体或免疫疗法，其靶向蛋白质 β-淀粉样蛋白，有助于减少淀粉样斑块，淀粉样斑块是与阿尔茨海默氏症相关的脑损伤。Aducanumab 之所以获得 FDA 的加速批准，是因为它能够减少大脑中的淀粉样蛋白，但并未证明其对减缓认知能力下降或痴呆症的进展有任何作用。研究人员正在继续研究这种药物是否能随着时间的推移影响一个人的认知能力下降速度。
年阿尔茨海默氏症的倡议开始
GGC最近使用Face2Gene启动了一个新的Econsult平台，Face2Gene是一个基于Web的应用程序，允许临床医生安全地上传患者照片和临床信息，并询问GGC专家的特定问题。“在两个工作日子里，临床医生将解决他们的问题，并可以在不等待数周或几个月内进行基因咨询的情况下进行适当的测试，” GGC Greenville办公室的遗传顾问Jessica Lopez，MS MS，CGC说。“我们的目标是Face2gene的强大平台将及时提供专家答案 - 防止不必要的转诊，为患者节省成本，并使我们早日进行正确的诊断。”
CSV阿尔茨海默氏症标记
与Aβ42降低的水平相关。更具体成为标记物作为总Aβ产生的量度。这是由于a。神经炎症和感染性中枢神经系统疾病以及正常压力脑积水）也提供了降低的Aβ42值，但是由于在这些情况下Aβ40并行下降，因此比率Aβ42/40的比例正确[6]。低Aβ42和淀粉样蛋白PET的一致性很高。配额Aβ42/Aβ40甚至比淀粉样蛋白PET阳性和淀粉样-PET负个体之间的Aβ42甚至比Aβ42更准确[7-9]许多研究表明，在阿尔茨海默氏病患者中，Aβ42的水平约为Alzheimer病患者的50％。在疾病的早期很早就可以看到下降，而Aβ42低（和低Aβ42/40配额）已经在轻度认知障碍（MCI）（MCI）中可以看到，他们患有阿尔茨海默氏症的前虫且在接下来的几年中患有阿尔茨海默氏症患者患有痴呆症患者的临床进展的风险很高。
阿尔茨海默氏症的披露表格
除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。 该法案不适用于医生或其雇员。 但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。 医院免于披露要求。 但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。该法案不适用于医生或其雇员。但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。医院免于披露要求。但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。
三尖替氏症患者的术语死亡率
抽象的物镜三尖瓣反流（TR）是一种与显着发病率和死亡率相关的普遍瓣膜疾病。我们的目的是应用机器学习（ML）来评估≥1menterTR的患者的风险分层。在2005年1月至2016年12月之间的超声心动图中≥部位TR的方法是回顾性的。我们使用70％的数据来培训基于ML的生存模型，包括27个临床和超声心动图特征，以在独立测试集（30％）的3年内预测死亡率。为了说明基线合并症的差异，通过增加Charlson合并症指数（CCI）分层进行了预测。置换特征的重要性是在这些组中分别使用表现最佳模型计算得出的。13例312例患者的结果，平均年龄为72±13岁，女性为7406（55％），7409（56％）的结果中度为中度，2646（20％）患有中度 - 重度和3257（24％）（24％）患有严重的TR。通过3毫升模型的1年死亡率的总体绩效很好，C统计0.74–0.75。有趣的是，CCI组之间的性能各不相同，（最低CCI组的C-Statistic = 0.774，最高CCI组的0.661）。在3年的随访中，性能下降（平均C指数0.78）。此外，有助于这些预测的前10个特征随CCI组略有不同，最高特征包括心率，右心室收缩压，血压，利尿剂使用和年龄。结论常见的临床和超声心动图特征的机器学习可以评估TR患者的死亡风险。在纳入临床实践之前，需要进一步完善模型和前瞻性研究中的验证。
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe Yuan（M.D.），瓦兹港科学技术大学Xia li（博士，医学博士）上海精神健康医院的关键要点•脑淋巴系统是大脑清除病理蛋白质的途径，并且在阿尔茨海默氏病的患者中，其清除能力受损。•我们已经开发了一种外科手术，宫颈分流到解开脑淋巴系统（CSULS），旨在增强大脑肾小球系统的排水，并加速病理蛋白质（如大脑中Aβ和TAU）的清除。•初步研究结果表明，CSULS手术改善了患者的认知和反应，减轻了Aβ和TAU蛋白负担，并且是减缓阿尔茨海默氏病进展的一种有希望的方法。•需要开发更严格的证据，以确认CSULS的短期和长期有效性。
帕金森氏病中的食管阿萨拉氏症
1。引言P Arkinson的疾病（PD）是最常见的神经退行性疾病，几乎影响了年龄人口的1％[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性，结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进，主要是磷酸化的A-链核蛋白[2，3]。尽管PD被认为是一种运动障碍，但非运动表现，例如自主性功能障碍，尤其是涉及胃肠道（GI）区域（吞咽困难和便秘）的功能障碍[4]。特别是肠神经系统（ENS）是PD病理过程的主要目标。的确，帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍，患病率为〜1：10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成，随后是重新表现，胸骨后疼痛和体重减轻。a
阿尔茨海默氏症的诊断超出脑脊液
磷酸化的tau蛋白是对阿尔茨海默氏病的诊断和预后的有希望的生物标志物。本研究使用钒烯聚体（V X PDA）氧化还原活性复合材料和TAU-441特异性聚苯胺分子印迹聚合物（PANI MIP）提出了一种新型的伏安传感器，用于对tau-441 intstitialial（ISF）和Plasma的敏感检测。V X PDA/PANI MIP传感器在ISF中显示了5 fg/ml至5 ng/ml（122 am/l至122 pm/l）的广泛检测范围，而无需使用氧化还原介体，并且检测下限（LOD）为2.3 fg/ml（60 AM/L）。此外，利用这项技术的手持设备成功地检测到具有高灵敏度（5 fg/ml至150 fg/ml（122 am/l至366 am/l）的人造血清中的tau-441，并且在临床相关范围内。该传感器的快速检测时间（〜32分钟）和低成本（〜20英镑/设备）突出了其在临床环境中微创，早期AD诊断的潜力。这一进步旨在促进从侵入性脑脊液（CSF）基于AD的诊断技术的过渡。
