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World File Search System氏症
博士格伦·比格斯（Glenn Biggs）阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病的总监Sudha Seshadri
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生，专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中，她从国立卫生研究院获得了持续的资金，总计8300万美元的研究。此外，她还获得了享有声望的赠款，其中包括比尔·盖茨（Bill Gates）的“部分云”奖，该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物，她的作品在包括《纽约时报》，ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者，在过去的10年中指导45位临床医生。
3D打印的免疫传感器诊断帕金森氏症...
3D打印技术在多个研究应用程序中一直是有用的工具，并且可以与电化学技术相关，可以构建新的传感器和电化学设备，用于传感和生物传感特定靶标[1]。多功能和快速的原型制作，不同形状的可能性以及微型化能力是这种方法的主要优点，该方法是关于电化学和电分析化的[2,3]。这允许制备电极，电细胞，微流体和完整的电化学设备[4-8]。关于添加剂制造，融合沉积建模（FDM）的可访问性和制作广泛材料（例如热塑性聚合物和复合材料）的可能性得到了强调[9,10]。聚乳酸（PLA）是一种可生物降解的材料，它是电化学设备3D打印最常用的聚合物之一，与其他热塑料相比，这可能是由于其易于印刷性，较低的热和环境影响[9,11,12]。
阿尔茨海默氏症在MRI图像中的检测
使模型对某些特定特征敏感，但对边缘不敏感。2。通过转移学习即兴创作：通过使用Resnet50的预训练的权重，对阿尔茨海默氏症的特定数据进行了微调，以增强模型适应性并提高较小或不平衡数据集的性能。
自组装大脑血管：3D模型在阿尔茨海默氏症治疗中提供进步
慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力，是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的，其中BBB起着关键的调节作用。但是，现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构，对研究和药物开发构成了重大挑战。
VU319的首次成功临床试验带来了阿尔茨海默氏症治疗一步。
在范德比尔特（Vanderbilt）的试验中，由Paul Newhouse博士，精神病学和药理学教授，范德比尔特认知医学中心主任，范德比尔特记忆记忆和阿尔茨海默氏症中心的临床核心主任，研究人员看到了目标的最高剂量的治疗迹象。
鼻喷药在阿尔茨海默氏症研究中显示出希望
阿尔茨海默氏症的发展是由某些蛋白质的改变驱动的，包括β-淀粉样蛋白和tau，这些蛋白质聚集并积聚在大脑中。这些蛋白质的功能受多种信号和修饰的调节，包括在称为“ S-甲米酰化”的生化反应中附着脂肪酸分子，该反应由S-酰基转移酶（ZDHHC）进行。
阿尔茨海默氏症的研究：被捕获的超级主架
已知错误折叠的淀粉样蛋白β蛋白的化学组成。以前尚不清楚蛋白质构建块如何组合在一起形成第二代纤维及其形状和结构的机制。“常规方法，例如基于染色技术的方法，可以改变蛋白质的形态和吸附位点，以便无法以自然形式进行分析。” Nirmalraj说。
外泌体在病原体，诊断和治疗帕金森氏症和Allzheimer疾病中的作用
简介：帕金森氏症和阿尔茨海默氏症的疾病是两种常见的神经退行性疾病，其病因在很大程度上是未知的。这两种疾病具有相似的发病机理特征，包括特定神经元的进行性丧失和沉积蛋白的积累。外泌体的特征在于类似于细胞膜的脂质双层结构，源自整个体内的各种细胞，并且可以轻松地穿越不同的生物膜，例如血脑屏障。外泌体对于介体和细胞之间的信息很重要。因此，它们可以在大脑的正常和病理状况中发挥至关重要的作用，包括帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病。本文回顾了外泌体在帕金森氏症和阿尔茨海默氏病的发病机理和治疗中的作用和应用。结论：外泌体的结构和生物发生在神经退行性疾病的诊断和进展中起着至关重要的作用。此外，了解有关在病理条件下外泌体形成和组成的复杂机制可以提供有价值的
纹状体5-羟色胺4受体在实验性帕金森氏症和运动障碍中增加
在大脑中表达，尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7]，并支持认知，抗焦虑和抗抑郁作用[8，9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入，情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是，很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上，而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤，我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物（NHP）模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后，我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
Microsoft Word-小脑齿状核与大脑皮层的功能连通性在阿尔茨海默氏症中
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是灰色和白质损害以及认知/行为表现的特定模式。小脑也与AD的病理生理有关。由于已知小脑具有强大的功能连通性（FC），因此可以假设将其纳入与AD的认知表现相关的内在FC网络中。在本研究中，选择小脑齿状核，最大的小脑核和大脑皮层的主要输出通道作为感兴趣的区域，以测试潜在的小脑脑FC的改变，并与AD患者组中患者的患者的记忆障碍相关。与对照组相比，AD患者在齿状核和侧向颞叶区域之间的FC增加。这项研究表明，AD中的记忆力较低可能与特定小脑皮质功能模块中的FC改变有关，因此表明小脑对AD病理生理学和典型记忆功能障碍的贡献。