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用于治疗阿尔茨海默氏症的BACE1抑制剂药物......
阿尔茨海默病 (AD) 是一种大脑神经退行性疾病，会导致认知功能逐渐受损和记忆力丧失 ( 1 )。AD 主要影响老年患者，全球有超过 5500 万人被诊断患有 AD。目前，尚无治愈方法或改善病情的治疗方法 ( 2 )。到目前为止，大多数获批药物可能有助于控制疾病症状。AD 的标志是神经毒性淀粉样蛋白-β 肽 (Aβ)（主要是 Aβ40 和 Aβ42）在大脑中积累，这被认为是 AD 发病机制的关键特征。在众多解释 AD 发病机制的假说中，20 世纪 90 年代提出的“淀粉样蛋白级联假说”仍然是 AD 药物开发中研究最广泛的概念框架之一 ( 3,4 )。β 位淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶 1 (BACE1) 于二十多年前被克隆和鉴定 ( 5,6 )。当时，开发抗淀粉样β蛋白药物的前景引起了极大的热情和期待。这种最初的兴奋是可以理解的，因为BACE1是第一个启动大脑中Aβ产生的蛋白酶，它通过切割淀粉样蛋白前体（APP）并形成可溶性N末端片段和含有膜锚定C末端片段的淀粉样β肽（图1）。在接下来的步骤中，γ-分泌酶切割C末端片段，释放不同长度的神经毒性Aβ肽。其中，Aβ42被认为是AD发病和进展的主要原因。从逻辑上讲，这两种蛋白酶都成为抗AD的重要药物开发靶点。几个
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阿尔茨海默病 (AD) 是一种大脑神经退行性疾病，会导致认知功能逐渐受损和记忆力丧失 ( 1 )。AD 主要影响老年患者，全球有超过 5500 万人被诊断患有 AD。目前，尚无治愈方法或改善病情的治疗方法 ( 2 )。到目前为止，大多数获批药物可能有助于控制疾病症状。AD 的标志是神经毒性淀粉样蛋白-β 肽 (Aβ)（主要是 Aβ40 和 Aβ42）在大脑中积累，这被认为是 AD 发病机制的关键特征。在众多解释 AD 发病机制的假说中，20 世纪 90 年代提出的“淀粉样蛋白级联假说”仍然是 AD 药物开发中研究最广泛的概念框架之一 ( 3,4 )。β 位淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶 1 (BACE1) 于二十多年前被克隆和鉴定 ( 5,6 )。当时，开发抗淀粉样β蛋白药物的前景引起了极大的热情和期待。这种最初的兴奋是可以理解的，因为BACE1是第一个启动大脑中Aβ产生的蛋白酶，它通过切割淀粉样蛋白前体（APP）并形成可溶性N末端片段和含有膜锚定C末端片段的淀粉样β肽（图1）。在接下来的步骤中，γ-分泌酶切割C末端片段，释放不同长度的神经毒性Aβ肽。其中，Aβ42被认为是AD发病和进展的主要原因。从逻辑上讲，这两种蛋白酶都成为抗AD的重要药物开发靶点。几个
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阿尔茨海默病 (AD) 是一种大脑神经退行性疾病，会导致认知功能逐渐受损和记忆力丧失 ( 1 )。AD 主要影响老年患者，全球有超过 5500 万人被诊断患有 AD。目前，尚无治愈方法或改善病情的治疗方法 ( 2 )。到目前为止，大多数获批药物可能有助于控制疾病症状。AD 的标志是神经毒性淀粉样蛋白-β 肽 (Aβ)（主要是 Aβ40 和 Aβ42）在大脑中积累，这被认为是 AD 发病机制的关键特征。在众多解释 AD 发病机制的假说中，20 世纪 90 年代提出的“淀粉样蛋白级联假说”仍然是 AD 药物开发中研究最广泛的概念框架之一 ( 3,4 )。β 位淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶 1 (BACE1) 于二十多年前被克隆和鉴定 ( 5,6 )。当时，开发抗淀粉样蛋白-β 药物的前景引起了极大的热情和期待。这种最初的兴奋是可以理解的，因为 BACE1 是第一个启动大脑中 Aβ 产生的蛋白酶，它通过切割淀粉样蛋白前体 (APP) 并形成可溶性 N 端片段和含有膜锚定 C 端片段的淀粉样蛋白-β 肽（图 1）。在接下来的步骤中，γ-分泌酶切割 C 端片段，释放不同长度的神经毒性 Aβ 肽。其中，Aβ42 被认为是 AD 发病和进展的主要原因。从逻辑上讲，这两种蛋白酶都成为抗 AD 的重要药物开发靶点。几个
牙周疾病与阿尔茨海默氏症之间的关系
抽象的自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的疾病，它是由遗传，环境，免疫学，神经和胃肠道因素组合而产生的影响媒体和行为的复杂疾病。近年来，研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。已经广泛研究了肠道菌群与自闭症之间的关系，强调了食物在自闭症患者健康中的重要性。食物问题在这个人群中很常见，这加剧了对适当的营养效果的需求 - 尽早促进生活质量。本研究旨在验证肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍（ASD）及其可能的营养干预措施，旨在通过书目审查减少ASD中的症状。本研究是根据有关主题的书目审查研究进行的，并使用了以下数据库：Google Academic，PubMed和Bireme。在2013年至2024年发表的葡萄牙语和英语语言中使用了国家和国际科学文章。本参考书目综述的结果突出了肠道菌群对自闭症儿童症状管理发展的重要影响，在这些儿童中，微生物瘤放松管制和慢性炎症会使自闭症症状恶化。关键字：自闭症谱系障碍（TEA）；脑肠轴；茶中的胃肠道治疗；自闭症和肠道。abordagem多学科，Que EnglobaIntervençãoNutricionalE apoio熟悉，Écencialpara Melhorar a Progrovendo seu desenvolvolvimento全球e Autautônomodoutista。抽象的自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的状况，它是由遗传，环境，免疫学，神经和胃肠道因素组合而产生的影响社会交流和行为的复杂疾病。近年来，研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。肠道菌群与自闭症之间的联系已经广泛研究，强调了饮食在自闭症患者健康中的重要性。饮食问题在这个人群中很常见，从小就加强了需要足够的营养支持以促进生活质量的质量。本研究旨在研究肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍（ASD）及其可能通过文献综述减少ASD中症状的营养干预措施。本研究基于有关该主题的文献综述，并利用了以下数据库：Google Scholar，PubMed和Bireme。在2013年至2024年之间发表的葡萄牙和英语的国家和国际科学文章进行了分析。本文献综述的结果突出了肠道微生物群对自闭症儿童症状管理的重要影响，其中微生物组和慢性炎症失调会恶化自闭症症状。多学科方法
阿尔茨海默氏症协会全球生物标准标准化
此预印本版的版权持有人于2024年8月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.22.24312244 doi：medrxiv preprint
阿尔茨海默氏症和相关痴呆症 TN 州计划。......
阿尔茨海默病和相关痴呆症 痴呆症是一种不可逆且会随着时间的推移而恶化的特殊类型的退行性脑病。痴呆症有多种类型，但阿尔茨海默病是最常见的痴呆症类型，约占所有痴呆症的 60% 至 80%（1 页 9）。其他痴呆症包括帕金森病痴呆症、路易体痴呆症、额颞叶痴呆症、血管性痴呆症和其他一些较罕见的疾病。在老年人中，血管疾病通常与阿尔茨海默病病理混合，这似乎降低了痴呆症发展的门槛。痴呆症会导致思考、推理和记忆等认知功能的丧失。当大脑内的神经元或细胞受损或停止工作时，就会出现这些痴呆症状。然而，大脑变化早在症状出现之前就开始了，可能在症状出现前 20 年就开始了（2；3；4；5）。
对阿尔茨海默氏症的铁铁作用的批判性评估和...
1 DARBY儿童研究所，南卡罗来纳州医科大学，美国南卡罗来纳州查尔斯顿，美国2个儿科系，南卡罗来纳州医科大学，南卡罗来纳州查尔斯顿，美国南卡罗来纳州，美国3号生物化学和分子生物学和分子生物学和霍尔林斯霍尔林斯科学系 Lomonosov莫斯科州立大学，俄罗斯，俄罗斯，5化学和物理科学系，戴森艺术与科学学院，纽约州普莱斯维尔，纽约州Pleastville，6个生物学和生物技术学院，俄罗斯莫斯科，俄罗斯莫斯科，俄罗斯莫斯科，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，高等教育学院6，生物学和生物技术学院6俄罗斯莫斯科科学院，南卡罗来纳州医科大学神经科学系8，美国南卡罗来纳州查尔斯顿，美国南卡罗来纳州医科大学9号药物发现系1 DARBY儿童研究所，南卡罗来纳州医科大学，美国南卡罗来纳州查尔斯顿，美国2个儿科系，南卡罗来纳州医科大学，南卡罗来纳州查尔斯顿，美国南卡罗来纳州，美国3号生物化学和分子生物学和分子生物学和霍尔林斯霍尔林斯科学系Lomonosov莫斯科州立大学，俄罗斯，俄罗斯，5化学和物理科学系，戴森艺术与科学学院，纽约州普莱斯维尔，纽约州Pleastville，6个生物学和生物技术学院，俄罗斯莫斯科，俄罗斯莫斯科，俄罗斯莫斯科，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，俄罗斯，高等教育学院6，生物学和生物技术学院6俄罗斯莫斯科科学院，南卡罗来纳州医科大学神经科学系8，美国南卡罗来纳州查尔斯顿，美国南卡罗来纳州医科大学9号药物发现系
阿尔茨海默氏症人群联盟中的设计和方法
Lori B. Chibnik 1.2 • Frank J. Wolters 14 • Syrwan K. L. Darweesh 1,3 • Stephanie Debbette 14,15 • Conflict L. Davis-Plourde 7,8 • Gudnason 17.18 Hekrah 3 • M. Camran Ikram 3 • Corner 5 • Lewis H. Culler 20 • Lenore Launer 21 • Oscar L. Lopez 10,11•Claudia L.满意6•Sudha Sedatri 6•Ingmar Skoog 5•Blossom C. M. Stephan 22•Christophe Twelve 14•Waziry Reem 1•Mei Mei Wong
鼻喷药在阿尔茨海默氏症研究中显示出希望
阿尔茨海默氏症的发展是由某些蛋白质的改变驱动的，包括β-淀粉样蛋白和tau，这些蛋白质聚集并积聚在大脑中。这些蛋白质的功能受多种信号和修饰的调节，包括在称为“ S-甲米酰化”的生化反应中附着脂肪酸分子，该反应由S-酰基转移酶（ZDHHC）进行。
阿尔茨海默氏症休伦珀斯计划指南冬季...
作为社区支持服务网络的成员，阿尔茨海默氏症协会休伦·珀斯（Huron Perth）与中央摄入量合作，帮助与痴呆症患者联系或影响适当的服务。通过致电给1-844-482-7800的个人和家庭护理人员可以连接到休伦和珀斯的各种可用社区支持服务。服务包括饮食与营养，运输，健康与保健，在家支持，密集的支持计划，与其他社区服务的联系，针对老年人的个人和社会支持，痴呆症患者，残疾或脑损伤。