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土耳其统计研究所杜汉土耳其统计研究所电话： +90-312-4547053电子邮件：duhan.civit@tuik.gov.gov.tr mualla gizem gizem umutdoğandoğandoğandoğandoğandoğandoğanto Betül DEMİROK Turkish Statistical Institute Tel: +90-312-4547791 e-mail: betul.bayguven@tuik.gov.tr Erhan ÜNAL (National Inventory Focal Point) Turkish Statistical Institute Tel: +90-312-4547803 e-mail: erhan.unal@tuik.gov.tr Kadir AKSAKAL土耳其统计研究所电话： +90-312-4547802电子邮件：kadir.aksakal@tuik.gov.tr elif yilmaz yilmaz yilmaz turkish turkish统计研究所电话： +90-312-4547817电子邮件： +90-312-4547819 e-mail: fehmipar.bekci@tuik.gov.tr Turkish Statistical Institute is responsible for all cross-cutting issues, energy (except for 1.A.1.a Public Electricity and Heat Production and 1.A.3 Transport), industrial processes and product use (except for fluorinated gases), agriculture and waste sectors.
通过CRISPR-CAS9在人类气道干细胞中靶向更换全长CFTR，以用于内源性基因座的PAN-MONT校正
囊性纤维化（CF）是一种由CF跨膜诱导调节剂（CFTR）蛋白的产生和/或功能受损引起的单基因疾病。尽管我们先前已经显示出对最常见的致病突变的校正，但整个CF基因中还有许多其他致病突变。精确插入CFTR cDNA的自体气道干细胞疗法，无论因果突变如何，几乎所有CF的CFTR基因座都可以为几乎所有CF papentent摄取耐用的治疗方法。在这里，我们使用CRISPR-CAS9和两个与CFTR cDNA的两半相关的病毒（AAVS），在上部机构干细胞（UABCS）和人类bronthial Checepselial Chial Chirial Chips（Hymanthial Chialical Clonial Clonial Clonial Clonial Chilial Chialial Clial Cyselial Chillial Cyselial Chirial Chirial Chillial Clyeclial）（Huncseps）（TCD19）和截断的CD19（TCD19），顺序插入完整的CFTR cDNA（TCD19）。从11个不同的CF供体中获得60％至80％的TCD19 + UABC和HBEC，并从11个不同的CF供体中获得60％ - 80％的TCD19 + UABC和HBEC。在空气界面上培养的分化上皮单层显示出恢复的CFTR函数，在非CF对照中占CFTR函数的70％。因此，我们的研究可以为几乎所有CF患者（包括无法使用最近批准的调节剂疗法治疗的患者）开发治疗。
野生型LAMA3A的慢病毒表达可恢复表皮溶液儿童的气道基底细胞的细胞粘附
由于细胞粘附基因中的遗传变异，表皮溶解Bullosa（EB）的标志是上皮脆弱的附着。我们描述了16例在1992年至2023年之间与英国国家EB部门有关的第三级儿科医院的EB患者。患者患有喉气管狭窄的高度发病率和死亡率。变体。LAMA3编码层粘连蛋白-332的亚基，杂素外细胞外基质蛋白复合物，并通过气道上皮上皮层状系统表达。WEINEVETIGETIGETEDTHEBENEDTHEBENEDTHEBENIFETTHEBENEDTHEBENIFETHEBENIFETHEBEREDEBENIFETHEBENIFETHEBENIL-EB型野生型Lama 3在原始EB患者基底层的基层培养基中表达。eB基础细胞表现出对细胞培养底物的粘附较弱，但否则可以将其相似地扩展到非EB基础细胞。在EB基细胞中LAMA3A的体外慢病毒过表达使它们能够在空气界面培养物中进行区分，从而产生具有正常纤毛节拍频率的CILIA。 此外，转导将细胞粘附恢复到与非EB供体培养物相当的水平。 这些数据提供了组合细胞和基因治疗方法的概念验证，以治疗受喇嘛3的EB中的气道疾病。在EB基细胞中LAMA3A的体外慢病毒过表达使它们能够在空气界面培养物中进行区分，从而产生具有正常纤毛节拍频率的CILIA。此外，转导将细胞粘附恢复到与非EB供体培养物相当的水平。这些数据提供了组合细胞和基因治疗方法的概念验证，以治疗受喇嘛3的EB中的气道疾病。
气液界面培养系统 | PromoCell
在气液界面 (ALI) 生长的分化原代细胞的转录谱与体内气道上皮非常相似，这表明使用原代培养物和存在气液界面对于重现气道上皮生物学非常重要。此外，不同人类供体内部和之间的气管和支气管来源细胞之间非常相似，这表明气道细胞具有特有的强大表达谱 [1]。因此，体外 ALI 模型被推荐用于研究呼吸道的生理和病理生理反应、分子事件以及不同细胞类型的作用方式和相互作用 [2]。分化良好的体外气道上皮培养物的特点是形成假复层上皮和相邻环境之间的屏障功能。尽管气道上皮细胞在塑料上的二维培养中不会分化，但它们在气液界面的多孔膜上生长时可以发生粘液纤毛分化。气液界面通过支持上皮细胞的分化来实现上皮细胞的极化[3]。
基于非贵金属氧还原催化剂的质子交换膜燃料电池性能
W 窑 cm -2 曰 持续增加到 2.0 bar 袁 功率密度进一步提升 达到 0.94 W 窑 cm -2 ( 图 4E). Chen 等 [47] 报道 Co-N-C 催化剂在空气的燃料电池测试中压力从 0.5 bar 提 升至 2 bar 上 袁 最高功率密度从 0.221 W 窑 cm -2 提升 到 0.305 W 窑 cm -2 ( 图 4F). 文献中记录的非贵金属催 化剂燃料电池测试压力一般不大于 2 bar 袁 在此范 围内催化剂燃料电池的性能随着压力的增加而提 升 袁 压力过大会造成催化剂层结构的破坏并加速 膜电极的退化 . 目前 袁 鲜有对测试过程中气流量影 响的探究 . 从表 1 中发现 袁 大部分基于非贵金属催 化剂的 PEMFC 性能测试是采取固定气流量的方 式 袁 但气流量的选择并没有统一标准 袁 其中空气的 气流量一般等于或大于氧气的气流量 . 4 非贵金属催化剂耐久性分析
生物学
哮喘的特征是气道高反应性（AHR），炎症和重塑。气道平滑肌（ASM）细胞在哮喘的所有这些方面都具有关键作用。ASM细胞的收缩功能主要有助于哮喘患病中的支气管痉挛和可逆气道阻塞。此外，ASM细胞的合成和分泌功能对气道炎症和重塑至关重要。In order to gain a deeper understanding of the role of ASM in all three aspects of asthma pathology—airway hyperreactivity, airway inflammation and remodeling—and to expedite identifying novel, druggable targets related to these aspects, we invite researchers to submit cutting-edge original and review articles on the topic of airway smooth muscle and respiratory diseases.本期特刊旨在为与支气管痉挛（例如哮喘和COPD）相关的有关ASM生物学急需的新知识做出贡献。
注射：药物 T 政策
气道炎症是哮喘发病机制中的一个重要组成部分。多种细胞类型（例如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、ILC2 细胞）和介质（例如组胺、二十烷酸、白三烯、细胞因子）参与气道炎症。使用 tezepelumab-ekko 阻断 TSLP 可减少与炎症相关的生物标志物和细胞因子，包括血液嗜酸性粒细胞、气道黏膜下嗜酸性粒细胞、IgE、FeNO、IL-5 和 IL-13；然而，tezepelumab-ekko 在哮喘中的作用机制尚未明确。