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World File Search System氟骨症
关于全氟烷基和多氟烷基物质的破坏和处置的临时指南以及含有全氟烷基和多氟烷基物质的材料-2024
AFFF aqueous film-forming foam APCD air pollution control device ARFF aircraft rescue firefighting BDL below detection limit BMP best management practice C Celsius CAA Clean Air Act CaF 2 calcium fluoride CaO calcium oxide Ca(OH) 2 calcium hydroxide C&D construction and demolition CDC Centers for Disease Control and Prevention CDR Chemical Data Reporting CEJST Climate and Economic Justice Screening Tool CERCLA Comprehensive Environmental Response, Compensation, and Liability Act CF 4 carbon tetrafluoride C 2 F 6 hexafluoroethane C 3 F 8 octafluoropropane CFR Code of Federal Regulations CHES Clean Harbors Environmental Services CHF 3 fluoroform CIC combustion–ion chromatography CI/MS chemical ionization mass spectrometry CKD cement kiln dust DE destruction efficiency DoD Department of Defense DOE Department of Energy DRE destruction and removal efficiency ECHO Enforcement Compliance and History Online EJ environmental justice EPA United States Environmental Protection Agency ESP electrostatic precipitator ESTCP Environmental Security Technology Certification Program F Fahrenheit FAA Federal Aviation Administration FBC fluidized bed combustor FF fabric filter FML flexible membrane liner FTIR Fourier transform infrared spectrometry FTOH fluorotelomer alcohol FTS荧光素体磺酸200财年2020年NDAA国防授权法2020财政年度GAC颗粒活性碳GCCS煤气收集和控制系统HAP危险空气污染物
多行业全氟和多氟烷基物质 (PFAS) 研究
ACC 美国化学理事会 ADONA 4,8-二氧杂-3H-全氟壬酸铵的商品名，3M 氟聚合物加工助剂技术中使用的一种化学品 AF&PA 美国森林与造纸协会 AFFF 水性成膜泡沫 APFO 全氟辛酸铵（PFOA 的铵盐） ASTSWMO 州与地区固体废物管理官员协会 ATSDR 美国卫生与公众服务部，有毒物质与疾病登记署 BAF 生物累积因子 BCF 生物浓缩因子 CAFE 美国国家海洋与大气管理局化学品水生生物命运与影响数据库 CBI 机密商业信息 CDR 化学数据报告 CFR 联邦法规 CWA 清洁水法 DMR 排放监测报告 DOD 美国国防部 DONA 4,8-二氧杂-3H-全氟壬酸的商品名，3M 氟聚合物加工助剂技术中使用的一种化学品 DWTD 饮用水可处理性数据库 DWTP 饮用水处理工厂 ELG 废水排放限制指南和标准 EPA 美国环境保护署 EPA OPPT 美国环境保护署，化学品安全和污染防治办公室，污染防治和毒物办公室 ETFE 乙烯四氟乙烯 F-53B 氯化多氟烷基醚磺酸的商品名，包括 9Cl-PF3ONS（“F-53B 主”）、11Cl-PF3OUdS（“F-53B 次”）及其钾盐 FAA 美国部门
氟氟众胺引起的priapism：不寻常的病例报告
在我们的情况下，另一种副作用是延长的勃起。当我们查看文献时，我们没有发现由于使用氟毒素而导致的任何长时间勃起的病例。尽管与长时间勃起最相关的抗抑郁药是曲唑酮，但基本机制仍不清楚。曲唑酮被认为通过拮抗5-HT2A / 5-HT2C和α2肾上腺素能受体引起长时间的勃起和priapism（4）。氟氟众胺诱导的延长勃起可能与α受体阻滞有关。氟伏沙明与5-HT1A，5-HT2C的相互作用可以通过增加副交感神经的张力来帮助勃起，同时通过降低交感神经抑制射精（19）。在周围神经系统中，它可以通过减少交感神经排放和增加副交感神经的排放来延长勃起时间（19）。阴茎勃起被5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D受体的刺激激活，而5-HT1A，5-HT2刺激抑制它（20）。
骨与软组织病理学
炎症伴坏死（n=23，第 2 组）和弥漫性炎性浸润伴多灶性坏死（经典心肌炎，n=20，第 3 组）。其他潜在死亡原因包括肺炎、癫痫症、结节病、癌症和心脏病。结果：第 3 组的平均年龄（24 ± 18 岁）明显低于第 1 组和第 2 组。各组间性别差异不显著（总计 27 名女性，40 名男性）。第 3 组的平均心脏重量最低（330 克）（p=0.09）。平均浸润范围（p=0.02）和心肌细胞坏死程度（p=0.05）与其他潜在死亡原因的存在呈负相关。嗜酸性粒细胞见于 21 例（31%），且在第 1 组中最为常见，尽管第 3 组中有 7 例嗜酸性粒细胞（坏死性嗜酸性心肌炎）。在其他病例中，淋巴细胞（n=22）、巨噬细胞（n=12）和中性粒细胞（n=12）是主要细胞类型，第 3 组中分别为 9、3 和 1 例。药物暴露率和主要细胞类型（总体 58%）没有显著差异，尽管淋巴细胞性心肌炎最常与抗生素使用有关，中性粒细胞与抗精神病药物使用有关。结论：我们得出结论，在没有其他潜在原因的情况下，猝死的浸润和心肌细胞坏死程度最大。弥漫性坏死性嗜酸性心肌炎在弥漫性心肌炎中所占的比例出乎意料地高，但通常与特定的药物病因无关。
对脊髓肌萎缩症患者体重≤17kg且≤24个月大的患者的骨nasegene abeparvovec的安全性和耐受性：
关键纳入标准•基于基因突变分析的症状SMA诊断，双重SMN1突变（缺失或点突变）和任何数量SMN2基因的副本•治疗时的年龄≤24个月•重量≤17kg筛选时访问时访问或批准的药物均可进行批准的药物，•纽约批准的药物/牢固的纽约，键/牢记的键abeparvovec在筛查前的四个星期内使用或先前使用任何AAV9基因疗法•抽吸史或吸气迹象（例如，食物的咳嗽或溅射）在筛查前的四个星期内在筛选前15天内
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到