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World File Search System氧化应激
氧化应激与2型糖尿病之间的互连
在本病例对照研究中的讨论中，我们估计了总抗氧化能力，以衡量人体针对氧化应激的防御机制，丙二醛是氧化损伤的标志，以及空腹血浆葡萄糖在非糖尿病和糖尿病患者中的标志。我们的结果表明，与非糖尿病群相比，糖尿病基团暴露于更高的氧化应激，这是由于TAC的减少和MDA的增加所示。这些发现与Najafi等人先前的研究一致。[4]，Rani＆Mythili [5]和Pieme等。[6]，其中糖尿病患者表现出较低水平的抗氧化剂和较高水平的ROS标记物（如MDA）。Vincent等。[11]表明，DM中的慢性高血糖刺激了ROS的过量生产，ROS的生产过多，从而攻击细胞中的脂质，并导致脂质过氧化产物（如MDA）的产生和释放增加。[5，12]另外，DM中的慢性高血糖会损害人体的抗氧化剂防御机制，从而导致TAC减少。[11]结果，身体在消除ROS方面的效率降低，允许氧化应激持续存在。TAC的减少进一步加剧了脂质过氧化和MDA的积累。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
氧化应激在妊娠糖尿病中的作用
摘要 最典型的妊娠相关医学问题是妊娠期糖尿病。妊娠期间释放的激素，特别是人胎盘催乳素、雌激素和孕酮，是导致这种疾病的原因，因为它们会阻碍身体代谢碳水化合物和耐受胰岛素的能力。妊娠期高血糖是由这些激素的作用引起的。GDM 患者的母体血浆和胎盘组织的氧化应激水平较高。胎盘组织和母体血液中的抗氧化剂减少。因此，抗氧化剂水平降低可能导致氧化应激升高并导致不良的妊娠结局。对于患有 GDM 的女性，抗氧化剂、益生菌和营养补充剂已被用来降低氧化应激指标。 关键词：氧化应激、妊娠期糖尿病、抗氧化剂 介绍 妊娠期糖尿病是一种血糖水平升高（高血糖）的疾病，在妊娠中期首次被诊断出来。妊娠期糖尿病 (GDM) 是与怀孕相关的最常见医疗问题之一，如果不及时治疗，可能会对母亲和孩子的健康产生重大负面影响 1。国际糖尿病联盟 (IDF) 发布的最新统计数据显示，GDM 影响全球约 14% 的妊娠，即每年约有 2000 万名婴儿出生 2 。糖尿病
线粒体功能障碍和疾病中的氧化应激...
简介。神经退行性疾病是中枢神经系统无法治愈的疾病，这会导致患者日常生活的严重干扰，导致严重的残疾甚至死亡。这些条件的原因没有完全阐明，但是越来越多的理论参与涉及氧化应激。工作的目的。研究，分析和确定氧化应激和线粒体功能障碍在神经退行性麦芽糖原病原体中的作用。材料和方法。为了实现拟议的目标，分析了超过170个书目来源，这些书目来源在USMF“ Nicolae Testemitanu”的医学科学和电子库Medline，Hinari，Hinari，PubMed，PubMed，Google Academic的资源中确定。重点一直放在过去10年的出版物上。结果。大脑是人体的重要器官，需要持续的氧气，但是缺乏抗氧化剂的储量以及无法再生其容易受到氧化损伤的影响。活性氧，例如：过氧化氢（H 2 O 2），超氧化物（O 2 - ）和羟基自由基（OH-）是细胞代谢的生理产物。但是，ROS和抗氧化剂之间的失衡会导致氧化应激，对所有组织，尤其是对大脑的不利影响。在神经模型产生疾病中，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，观察到增加的抗氧化剂并增加了金属离子浓度，例如铁和铜，这会导致不可逆的脑损伤。结论。随后的研究对氧化应激的致病性是神经退行性疾病发展的主要因素，目前将无疑在治疗这些疾病的治疗方面无法治愈。关键字：线粒体 - 内部功能障碍，神经退行性疾病，活性氧，氧化应激。
通过光声成像测量体内氧化应激
活性氧和氮物质 (RONS) 的积累会导致细胞损伤甚至细胞死亡。RONS 是短寿命物质，因此难以直接、精确和实时测量。生物相关的 RONS 水平在 nM-µM 范围内；因此，需要高灵敏度的 RONS 探针。我们之前使用了对 H 2 O 2 灵敏度为 mM 的混合金核银壳纳米粒子。这些粒子通过光谱偏移报告了 RONS 的存在，而光谱偏移可以通过光声成像轻松量化。在这里，我们使用卤化物掺杂来调整这些材料的电化学性质，以更好地匹配 RONS 的氧化电位。这项工作描述了这些 AgI 涂层金纳米棒 (AgI/AuNR) 的合成、表征和应用。I:Ag 摩尔比、pH 值和初始 Ag 壳厚度都经过优化，以获得良好的 RONS 检测限。卤化物掺杂使银的还原电位从 E 0 Ag = 0.80 V 降低至 E 0 AgI = − 0.15 V，导致 H 2 O 2 增加 1000 倍，ONOO − 灵敏度增加 100,000 倍。AgI/AuNR 系统的蚀刻速度也比未掺杂的 Ag/AuNR 快 45 倍。AgI/AuNR 可轻松报告已建立细胞系以及小鼠模型中内源性产生的 RONS。
通过光声成像测量体内氧化应激
活性氧和氮物质 (RONS) 的积累会导致细胞损伤甚至细胞死亡。RONS 是短寿命物质，因此难以直接、精确和实时测量。生物相关的 RONS 水平在 nM-µM 范围内；因此，需要高灵敏度的 RONS 探针。我们之前使用了对 H 2 O 2 灵敏度为 mM 的混合金核银壳纳米粒子。这些粒子通过光谱偏移报告了 RONS 的存在，而光谱偏移可以通过光声成像轻松量化。在这里，我们使用卤化物掺杂来调整这些材料的电化学性质，以更好地匹配 RONS 的氧化电位。这项工作描述了这些 AgI 涂层金纳米棒 (AgI/AuNR) 的合成、表征和应用。I:Ag 摩尔比、pH 值和初始 Ag 壳厚度都经过优化，以获得良好的 RONS 检测限。卤化物掺杂使银的还原电位从 E 0 Ag = 0.80 V 降低至 E 0 AgI = − 0.15 V，导致 H 2 O 2 增加 1000 倍，ONOO − 灵敏度增加 100,000 倍。AgI/AuNR 系统的蚀刻速度也比未掺杂的 Ag/AuNR 快 45 倍。AgI/AuNR 可轻松报告已建立细胞系以及小鼠模型中内源性产生的 RONS。
氧化应激是me/cfs和长covid
作者分支1计划，斯坦福大学医学院，加利福尼亚州斯坦福大学，美国加利福尼亚州94305。2 ME/CFS合作研究中心，斯坦福大学，斯坦福基因组技术中心，斯坦福大学医学院，加利福尼亚州帕洛阿尔托，美国，美国美国3号病理学系，斯坦福大学医学院，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国4号医学院，加利福尼亚大学医学院，美国圣地亚哥大学，美国5号分校，美国4号医学学院加利福尼亚州斯坦福大学94305美国。6 SLAC国家加速器实验室，Menlo Park，CA 7材料科学与工程，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国8号免疫学和风湿病学系，斯坦福大学医学系，斯坦福大学医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9号，老年医学，教育和临床中心（Grecc），帕罗·卫生部，帕洛·阿托（VA Palo），帕洛·阿尔托（VA Palo），帕洛（CA）美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院94305，美国15美国加利福尼亚州斯坦福大学的霍华德·休斯医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学94305，通讯作者†对：美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学马克·M·戴维斯（Mark M. Davis），美国加利福尼亚州94305。 电子邮件：mmdavis@stanford.edu6 SLAC国家加速器实验室，Menlo Park，CA 7材料科学与工程，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国8号免疫学和风湿病学系，斯坦福大学医学系，斯坦福大学医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国9号，老年医学，教育和临床中心（Grecc），帕罗·卫生部，帕洛·阿托（VA Palo），帕洛·阿尔托（VA Palo），帕洛（CA）美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院94305，美国15美国加利福尼亚州斯坦福大学的霍华德·休斯医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学94305，通讯作者†对：美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学马克·M·戴维斯（Mark M. Davis），美国加利福尼亚州94305。电子邮件：mmdavis@stanford.edu
氧化应激引起的神经退行性疾病，例如...
12。Yamamoto，T.，Kawamura，J.，Hashimoto，S。等，1991，Pallido-Nigro-Luysian萎缩，进行性的渐进性上核性麻痹和成人Hallervorden-Spatz疾病：Akinesia的一种案例，是Akinesia的一种案例。J Neurol Sci，101（1），98-106。 https://doi.org/10.1016/0022-510x（91）90023-Z
心血管中氧化应激的病理机理
慢性肾脏疾病患者心血管疾病的高患病率表明肾脏和心脏运作的致病途径之间存在显着相互作用。这些相互作用涉及所有细胞类型（内皮细胞，平滑肌细胞，巨噬细胞等），易于氧化损伤和结构改变的脉管系统，肾小球和心脏的成分。发生了一个恶性循环，有害因素，例如活性氧和血管结构的炎症损害，它们本身成为释放到当地环境中的其他危险/有毒成分的来源。因此，这种恶性循环在慢性肾脏疾病中的证据应导致传统和非交易风险因素增加其他因素。本综述将检查进行性肾功能障碍期间的过程，肾脏重塑，心脏肥大以及氧化应激在这些并发症发展中的横向作用。