XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System氧化应激
引用了这项研究：Kaya，E。和Erener，A。（2024）。无人机安装的热相机及其对城市表面纹理的分析。国际引擎杂志 促进可持续性：自然纤维复合材料的环境优势 - 迷你审查 氧化应激引起的神经退行性疾病，例如... 渐进性上核麻痹中的“老虎符号” 旋转后19个心律不齐？沃尔夫·帕金森（Wolf Parkinson）旋转后19个心律失常？沃尔夫·帕金森氏综合症病例报告白综合症病例报告 磁共振图像中的隐私问题 心力衰竭患者的研究文章指甲毛细管发现 对的网格绑定太阳能光伏的综合分析 使用糖尿病患者中的静脉和毛细血管血液样本比较葡萄糖测量技术 rrt- dijkstra：改进的移动机器人计划算法 聚苯胺... 的介电特性 nano/mikromotorlar ve biyomedikaluygulamaları
可以根据导致几个严重环境问题的各种因素观察到温度升高，尤其是全球变暖。城市地区是该温度升高最大的位置。城市热浓度，即所谓的热岛效应，在结构区域很高。这种情况导致人类的生命受到不利影响。因此，需要持续的测量和分析来评估城市地区的室外热舒适性和热应力。今天，无人驾驶飞机（UAV）系统被用作地球观察活动中的快速数据生产技术。集成到无人机系统中的热摄像机可以精确，不断地监测城市地区的温度值。本研究的重点是由于表面温度变量的快速响应，因此在局部规模上的无人机热摄像头系统的潜在应用。一个热摄像机无人机系统，用于测量地球表面的能量通量和温度，这是了解景观过程和响应不可或缺的一部分。因此，UAV热传感器直接用于TürkiyeKocaeli University工程大楼的不同土地覆盖类型。衍生的无人机表面温度与同时获得的原位温度测量值进行了比较。使用TFA SCANTEMP 410型号表面温度计获得同时进行陆地温度测量。Pearson与0.94系数之间的相关性利用了无人机表面温度与陆地测量之间的高相关性。可以得出结论，无人机安装的热摄像机系统是一种有前途的工具，它有更多的机会了解高空间和时间分辨率下的表面温度可变性。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
重新分析O（N）模型的关键指数通过功能重新归一化组的流体动力学方法 胆汁盐水解酶-Catania 戒烟对糖尿病的影响 - ... 调查SIC MOSFET身体二极管反向恢复和快速恢复条件 益生菌的应用及其潜在的健康益处 linbo3薄膜通过溶胶 - 凝胶/自旋涂层方法，使用新型的杂物锂 - niobium前体 比较了地球的环境生命周期表现 - 从场景图中基于变压器的图像生成 阐明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中氧化应激和炎症生物标志物的复杂性：全面的评论 药理增强 回顾牙周组织工程和骨再生的见解和进步 Edaphobase 2.0 通过PerilyMph采样探索内耳和大脑连通性，以早期检测神经系统疾病：一种挑衅性的建议 3D网格语义分割的图形变压器 影响农民参与自愿碳市场的意图的因素：计划行为的扩展理论
理解微观自由度在强烈相互作用的系统的行为是许多物理领域的主要目标，范围从结构镜[1,2]到基本粒子理论[3,4]，甚至延伸到量子重力[5,6]。但是，这些系统的第一原则计算通常非常困难，并且需要强大的工具。计算在系统进行相转换时特别具有挑战性，因为可能会出现新的自由度并变得相关。在这种情况下，基本理论必须始终如一地关联这两个阶段，从而描述了从一组自由度到另一组自由度的过渡。对于二阶过渡，系统在所有长度尺度上的行为取决于有限的所谓关键指数。这一问题的许多现代方法中的一种是功能重新归一化组（FRG）[7-11]，也称为精确的重新归一化组（RG）或
接触颜料级二氧化钛 (TiO2) 的工人的 DNA 损伤以及与氧化应激和炎症生物标志物的关系
本研究旨在调查从事颜料级 TiO 2 生产的工人（15 名接触工人和 20 名未接触工人）口腔细胞的 DNA 损伤、微核频率和元核改变。我们还评估了遗传毒性生物标志物与尿液和呼出气冷凝液 (EBC) 中的氧化应激/炎症生物标志物的关联，以及生物标志物和报告的呼吸道症状之间的可能关联。尽管符合 TiO 2 职业接触限值，结果显示接触工人的直接/氧化性 DNA 损伤和微核频率增加。遗传毒性参数与尿液和 EBC 中的氧化应激/炎症生物标志物有关，从而证实了 TiO 2 暴露会影响氧化平衡。遗传毒性/氧化应激生物标志物水平较高的工人报告出现早期呼吸道症状，表明分子改变可以预测早期健康功能障碍。这些发现表明需要在健康监测计划中评估早期健康损害，并妥善解决处理 TiO 2 的工作场所的安全问题。
最初的研究氧化应激水平和DNA修复动力学中的衰老原代人成纤维细胞暴露于慢性低剂量的电离率
背景：暴露于低剂量率（LDR）辐射可能会加速老化过程。以前，我们确定了与氧化应激（OS）和抗氧化剂系统有关的许多LDR诱导的途径，这表明这些途径可以防止过早衰老（PS）。这项研究旨在研究考虑端粒中定位的DNA修复动力学，OS和DNA损伤的年轻复制性衰减（RS）和PS细胞之间是否存在差异。方法：我们通过培养和传播暴露于LDR的年轻原发性成纤维细胞来建立PS细胞。然后，通过培养和传播年轻成纤维细胞建立RS细胞，直到停止增殖。衰老的特征是分析端粒长度和与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA -β-GAL）染色。DNA损伤和修复；使用荧光原位杂交（FISH）探针进行端粒鉴定；通过测量培养基中的8-oxo-DG来评估氧化应激。结果：数据表明以下内容：年轻细胞具有更好地应对LDR诱导的氧化应激的能力； RS和PS具有较高的DNA损伤水平； RS的DNA修复动力学较慢； PS/RS的端粒DNA损伤水平升高。结论：我们的主要结论是PS和RS在DNA修复动力学和SA -β -GAL水平方面有所不同。
维生素D通过减轻氧化应激诱导的胰腺β细胞损伤来减轻2型糖尿病
目标2型糖尿病（T2DM）是一种常见的代谢障碍，全球发病率上升。这项研究探讨了维生素D的抗T2DM作用，从而提供了新颖的治疗策略。方法C57BL/6 J小鼠和MIN6细胞分别用于体内T2DM和受损的β细胞模型。体重，空腹血糖和空腹胰岛素。口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）和胰岛素耐受性测试（ITT）在小鼠上进行。脂质指数（TG，TC，LDL-C和HDL-C）。hema-毒素 - 欧洲蛋白染色用于评估胰腺组织损伤。ELISA用于评估小鼠和MIN6细胞中的胰岛素和氧化应激（OS）标记（MDA，GSH和SOD）。在胰岛β细胞和MIN6细胞中检测到ROS的产生。 分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。产生。分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。细胞活力和凋亡。QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。值得注意的是，N-乙酰L-半胱氨酸（OS抑制剂）增强了维生素D的这些作用。结论维生素D通过减轻OS诱导的β细胞损害来缓解T2DM症状。
氧化应激与2型糖尿病之间的互连
在本病例对照研究中的讨论中，我们估计了总抗氧化能力，以衡量人体针对氧化应激的防御机制，丙二醛是氧化损伤的标志，以及空腹血浆葡萄糖在非糖尿病和糖尿病患者中的标志。我们的结果表明，与非糖尿病群相比，糖尿病基团暴露于更高的氧化应激，这是由于TAC的减少和MDA的增加所示。这些发现与Najafi等人先前的研究一致。[4]，Rani＆Mythili [5]和Pieme等。[6]，其中糖尿病患者表现出较低水平的抗氧化剂和较高水平的ROS标记物（如MDA）。Vincent等。[11]表明，DM中的慢性高血糖刺激了ROS的过量生产，ROS的生产过多，从而攻击细胞中的脂质，并导致脂质过氧化产物（如MDA）的产生和释放增加。[5，12]另外，DM中的慢性高血糖会损害人体的抗氧化剂防御机制，从而导致TAC减少。[11]结果，身体在消除ROS方面的效率降低，允许氧化应激持续存在。TAC的减少进一步加剧了脂质过氧化和MDA的积累。
线粒体功能障碍和疾病中的氧化应激...
简介。神经退行性疾病是中枢神经系统无法治愈的疾病，这会导致患者日常生活的严重干扰，导致严重的残疾甚至死亡。这些条件的原因没有完全阐明，但是越来越多的理论参与涉及氧化应激。工作的目的。研究，分析和确定氧化应激和线粒体功能障碍在神经退行性麦芽糖原病原体中的作用。材料和方法。为了实现拟议的目标，分析了超过170个书目来源，这些书目来源在USMF“ Nicolae Testemitanu”的医学科学和电子库Medline，Hinari，Hinari，PubMed，PubMed，Google Academic的资源中确定。重点一直放在过去10年的出版物上。结果。大脑是人体的重要器官，需要持续的氧气，但是缺乏抗氧化剂的储量以及无法再生其容易受到氧化损伤的影响。活性氧，例如：过氧化氢（H 2 O 2），超氧化物（O 2 - ）和羟基自由基（OH-）是细胞代谢的生理产物。但是，ROS和抗氧化剂之间的失衡会导致氧化应激，对所有组织，尤其是对大脑的不利影响。在神经模型产生疾病中，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，观察到增加的抗氧化剂并增加了金属离子浓度，例如铁和铜，这会导致不可逆的脑损伤。结论。随后的研究对氧化应激的致病性是神经退行性疾病发展的主要因素，目前将无疑在治疗这些疾病的治疗方面无法治愈。关键字：线粒体 - 内部功能障碍，神经退行性疾病，活性氧，氧化应激。
代谢综合征的氧化应激，硒和累积风险之间的关系
摘要。背景/目标：与代谢综合征相关的氧化应激代表了一个复杂的疾病实体，它已成为重大的公共卫生挑战，并且与心血管疾病，2型糖尿病甚至癌症的风险升高密切相关。这项研究的目的是研究补充硒在管理氧化应激方面的有效性，同时考虑基于健康的生活方式和饮食疗法的均衡饮食。患者和方法：该研究包括206名参与者分为三组：由35个个体（17.0％）的对照组，名为LC，饮食治疗组，包括119个个体（57.8％），名为LD，以及由52个个体（25.2％）的硒补充的饮食疗法组。评估了各种临床参数，例如体重指数（BMI），体重状态，脂肪质量，内脏脂肪和肌肉减少症指数，以及包括HOMA指数，胆固醇，甘油三酸酯，C反应性蛋白质和HGZ在内的层链术参数。另外，测量了使用福特，堡垒和混合测试的氧化应力参数。结果：补充硒，以及福特和堡垒测试，在患有慢性静脉
酚类化合物作为糖尿病相关氧化应激，炎症，晚期糖基化终产物的预防和治疗剂的产生
糖尿病及其并发症代表了全世界对健康问题的极为问题。全球疾病发病率的非凡增加表明，新的，安全，有效和可抗性的治疗方法的发展需要挑战。这种复杂的疾病以高血糖水平为特征，涉及其病因中的许多致病过程。即使背后的分子机制尚不清楚，也广泛认识到，氧化应激，晚期糖化终产物（年龄）和炎症的积累与疾病的发育，进展和相关并发症有关。在这方面，酚类化合物代表了有价值的治疗视角。因此，本综述着重于酚类化合物在与糖尿病相关的氧化应激，年龄产生和炎症中的作用。，我们总结了酚类化合物的抗氧化和抗糖化特性的最新结果，以及在炎症和炎症相关途径上的活性调节与糖尿病相关的炎症和炎症相关途径，即核因子酸，核因子 - κB，核因子基酶/蛋白质蛋白酶氨基糖酶/磷脂酶氨基酶氨基酶氨基酶氨基糖酶（核因子蛋白酶），描述了激酶B信号通路。突出显示，酚类化合物在预防或治疗策略的发展中的抗糖尿病潜力及其相关的复杂性。