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World File Search System氧化应激
氧化应激作用的新证据，其在心力衰竭和心房颤动的演变中的意义以及可能的治疗焦油
最近已广泛描述了心力衰竭，心力衰竭，心房颤动和其他心血管疾病的发作和表现。在特定的氧化途径和抗氧化剂产生之间的正常平衡和稳态。增加活性氧，例如烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），脊髓过氧化物酶和其他ROS，因此产生了抗氧化能力和抗氧化能力及其降低的特性。障碍ROS/抗氧化剂平衡的影响是了解心血管疾病的发作，进展和表现中的病理生理影响的关键。在这篇综述中，我们将讨论ROS产生升高在心力衰竭和心房颤动中的病理生理效应，并描述在氧化应激状态升高的情况下，还描述了治疗方面和选择。
接触颜料级二氧化钛 (TiO2) 的工人的 DNA 损伤以及与氧化应激和炎症生物标志物的关系
本研究旨在调查从事颜料级 TiO 2 生产的工人（15 名接触工人和 20 名未接触工人）口腔细胞的 DNA 损伤、微核频率和元核改变。我们还评估了遗传毒性生物标志物与尿液和呼出气冷凝液 (EBC) 中的氧化应激/炎症生物标志物的关联，以及生物标志物和报告的呼吸道症状之间的可能关联。尽管符合 TiO 2 职业接触限值，结果显示接触工人的直接/氧化性 DNA 损伤和微核频率增加。遗传毒性参数与尿液和 EBC 中的氧化应激/炎症生物标志物有关，从而证实了 TiO 2 暴露会影响氧化平衡。遗传毒性/氧化应激生物标志物水平较高的工人报告出现早期呼吸道症状，表明分子改变可以预测早期健康功能障碍。这些发现表明需要在健康监测计划中评估早期健康损害，并妥善解决处理 TiO 2 的工作场所的安全问题。
益生菌补充剂对妊娠糖尿病女性的原始文章影响对炎症和氧化应激生物标志物：Rando
孕妇补充剂在妊娠糖尿病女性中的原始文章影响对炎症和氧化应激生物标志物：一项随机临床试验Majid Hajifaraji PhD 1，Fatemeh Jahanjou MSC 2，Fatemeh Jahanjou MSC 2，Fatemeh Abbasalizadeh Md 3 Dolatkhah MD博士，博士2 1营养与食品政策与计划研究系，国家营养与食品技术研究所，Shahid Beheshti医学科学大学，伊朗Tehran，伊朗2衰老研究所，物理医学和康复研究中心，医学院医学研究院，医学研究院，医学院，伊利诺伊州医学院，伊利诺伊州医学研究院，伊朗的Tabriz 4 Babriz医学科学大学内分泌研究中心，伊朗，伊朗5号药物应用研究中心，Babriz医学科学大学，伊朗，伊朗，伊朗
H2O2 联合 PI3K 抑制剂和 MEK 抑制剂对 AGS 细胞的影响：胃癌模型中的氧化应激结果
胃癌是全球发病率和死亡率第五高的癌症。胃壁每天都会受到氧化应激，BER 系统在防御氧化诱导的 DNA 损伤中起着关键作用，而 ErbB 受体在癌症的发病机制中起着重要作用。我们使用 AGS 细胞作为侵袭性胃癌细胞模型，单独用 H 2 O 2 或与 ErbB 信号通路抑制剂联合处理，以评估氧化应激在胃癌中的影响，重点关注 ErbB 信号通路的调节及其最终与 BER 系统的串扰。我们发现 H 2 O 2 联合 PI3K/AKT 和 MEK 抑制剂治疗会影响细胞形态并导致癌细胞活力降低。单独用 H 2 O 2 治疗或联合 MEK 抑制剂治疗后以及单独用 PI3K/AKT 抑制剂治疗后，迁移能力降低。蛋白质印迹分析表明，氧化应激刺激 EGFR 通路，有利于 MAPK 活化，而牺牲 PI3K/AKT 通路。RT-qPCR 基因表达分析表明，在氧化应激条件下，ErbB2 和 OGG1 增加。因此，我们认为在 AGS 细胞中，促氧化治疗可以通过对 PI3K 和 MAPK 通路的不同调节来减少胃癌细胞的生长和迁移。此外，观察到的 ErbB2 和 OGG1 诱导是细胞为保护细胞免受 H 2 O 2 诱导的细胞死亡而做出的反应。总之，为了定制特定的治疗组合并决定使用哪种策略，施用将细胞内 ROS 增加到毒性水平的化疗，可能不仅取决于肿瘤类型，还取决于所使用的分子靶向疗法。
阐明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中氧化应激和炎症生物标志物的复杂性：全面的评论
结果：慢性α -GPC治疗降低了淀粉样蛋白沉积物的积累，并导致了居民先天免疫细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞的炎症反应的实质性平衡。特定的，荧光免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明，α-GPC有助于减少皮质和海马反应性星形胶质细胞和促炎的小胶质细胞，同时同时增加抗抗毒素分子的表达。，而α -GPC有益地影响海马中的突触标记突触素。此外，我们观察到α -GPC可以有效地恢复认知功能障碍，这是通过新型对象识别测试来衡量的，其中与3XTGXG -AD AD无培养的小鼠相比，用α -GPC处理的3xTG -AD小鼠花了更多时间探索新的对象。
酚类化合物作为糖尿病相关氧化应激，炎症，晚期糖基化终产物的预防和治疗剂的产生
糖尿病及其并发症代表了全世界对健康问题的极为问题。全球疾病发病率的非凡增加表明，新的，安全，有效和可抗性的治疗方法的发展需要挑战。这种复杂的疾病以高血糖水平为特征，涉及其病因中的许多致病过程。即使背后的分子机制尚不清楚，也广泛认识到，氧化应激，晚期糖化终产物（年龄）和炎症的积累与疾病的发育，进展和相关并发症有关。在这方面，酚类化合物代表了有价值的治疗视角。因此，本综述着重于酚类化合物在与糖尿病相关的氧化应激，年龄产生和炎症中的作用。，我们总结了酚类化合物的抗氧化和抗糖化特性的最新结果，以及在炎症和炎症相关途径上的活性调节与糖尿病相关的炎症和炎症相关途径，即核因子酸，核因子 - κB，核因子基酶/蛋白质蛋白酶氨基糖酶/磷脂酶氨基酶氨基酶氨基酶氨基糖酶（核因子蛋白酶），描述了激酶B信号通路。突出显示，酚类化合物在预防或治疗策略的发展中的抗糖尿病潜力及其相关的复杂性。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
胃生素可以改善N2A/APP细胞中的突触障碍，线粒体功能障碍和氧化应激
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累，线粒体功能障碍，氧化应激和突触功能障碍。在这里，我们旨在评估胃生育（一种酚类糖苷）对表达人类瑞典突变APP（N2A/APP）的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP，突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平，并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生，脂质过氧化，线粒体碎片和DNA氧化；恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之，我们通过改善突触和线粒体功能的损伤，降低tau磷酸化，Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生，从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
鉴定芦荟的主要酚类化合物及其对糖尿病大鼠氧化应激下卵巢的保护作用Serdal kurt 1 *
摘要：该研究通过高性能液相色谱法（HPLC）方法研究了芦荟叶（AVL）的主要酚类化合物，其在链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的氧化应激下对卵巢的保护作用。该研究是针对对照（未经治疗的健康大鼠； C），糖尿病（未治疗的糖尿病大鼠； D）和糖尿病+ A. Vera治疗（用A. vera； D+ A）组进行的。d+A组被拟杆菌（300 mg/kg）的乙醇提取物14天。AVL的主要酚类化合物是绿原酸和鲁丁蛋白。与其他组相比，D组的丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高（p <0.01）。C组的碱性磷酸酶（ALP）和白蛋白水平分别低于其他组（P <0.01）。 与其他组相比，D组的，氧化应激指数（OSI）和总氧化剂状态水平增加，而卵巢组织和血液中总抗氧化剂状态水平降低（p <0.01）。 根据其他组（p <0.01），尿液和鼻卵泡计数减少，而胎毛卵泡计数增加（p <0.05）。 增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平（P <0.01）和B细胞淋巴瘤-2-2-2相关-X-蛋白（BAX; P <0.01）和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）表达水平（P <0.05）分别降低并增加了D组的基团。 总而言之，用AVL治疗减少OSI，改善卵泡动力学，并在糖尿病大鼠中恢复BAX，TNF-α和PCNA表达。碱性磷酸酶（ALP）和白蛋白水平分别低于其他组（P <0.01）。，氧化应激指数（OSI）和总氧化剂状态水平增加，而卵巢组织和血液中总抗氧化剂状态水平降低（p <0.01）。尿液和鼻卵泡计数减少，而胎毛卵泡计数增加（p <0.05）。增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平（P <0.01）和B细胞淋巴瘤-2-2-2相关-X-蛋白（BAX; P <0.01）和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）表达水平（P <0.05）分别降低并增加了D组的基团。总而言之，用AVL治疗减少OSI，改善卵泡动力学，并在糖尿病大鼠中恢复BAX，TNF-α和PCNA表达。
心脏氧化应激，炎症细胞因子反应，心脏泵功能和预后肌梗死后的关系
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激，炎性细胞因子反应，心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略，总共将276名患者分为两组：对照组（n = 130）和观察组（n = 146）。对照组接受了标准药物治疗，而观察组除了标准治疗外，还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素9（IL-6）。使用叉子盒蛋白A2（FOX2）试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）和端 - 收缩期直径（ESD）。与对照组相比，观察组的血清TNF-α，IL-1β和IL-6的血清水平显着降低（P <0.05）。此外，与对照组相比，观察组的总氧化水平较低，OSI，EDD和ESD（P <0.05），而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平（P <0.05）。非常明显，与对照组相比，观察组的重新性，心力衰竭，心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低（p <0.05）。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关（p <0.05）。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平，降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。