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World File Search System氧化应激
子宫内膜异位和氧化应激之间的关联：文学综述JohnatandaConceiçãoBezerrados santos 1，icaro bruno azevedo rod
本文旨在回顾有关子宫内膜异位症，氧化应激和炎症之间关系的文献，旨在列出受EO影响的可能机制及其与该病理流行的关系。这是一项系统的文献综述，它基于当前的参考书目来寻求指导问题的结论。因此，使用以下搜索策略在PubMed和BVS平台上选择了科学研究：“子宫内膜异位和自由基”，“ Infummation，Infummation，氧化应激和子宫内膜异位症”，“氧化应激和子宫内膜异位症”。九篇文章并分析工作的基础。经过综述，可以证明氧化应激与局部和全身性炎症反应相关，有利于子宫内膜细胞在腹膜腔中的粘附，以及随之而来的子宫内膜病变的出现以及所有相关症状。因此，子宫内膜异位症的发病机理与EO引起的稳态功能障碍的关系变得明显。但是，需要进一步的研究，尤其是定量的，以根据科学证据来确定分类，以使用氧化生物标志物及其道路受到增加的影响。
姜黄素对衰老和年龄相关疾病的有益作用：从氧化应激到抗氧化剂机制，脑健康和凋亡
衰老和与年龄有关的疾病是全球最常见和最具挑战性的问题之一。在老化过程中，氧化应激，DNA损伤，端粒功能障碍和其他相关变化的积累导致细胞功能障碍以及神经退行性和心血管疾病等疾病的发展。姜黄素是一种针对各种疾病的饮食补充剂，例如癌症，糖尿病，心血管疾病和衰老。该试剂通过多种机制介导了其作用，包括减少活性氧（ROS）和氧化应激诱导的损伤，以及调节亚细胞信号通路，例如AMPK，AKT/MTOR和NF-κBB。B.这些途径与细胞衰老和炎症有关，它们的调节可以改善细胞功能并帮助预防疾病。在癌症中，姜黄素可以诱导多种不同肿瘤细胞系中的凋亡。姜黄素还激活细胞内的氧化还原反应，从而诱导ROS产生，从而导致肿瘤细胞膜上凋亡受体的上调。姜黄素还可以上调p53抑制肿瘤细胞增殖并增加凋亡的表达和活性。此外，姜黄素对核因子KAPPA B（NF-κB）和环氧酶-2（COX-2）的活性具有有效的抑制作用，这些抗氧化基因（例如Bcl-2）与抗凋亡基因的过表达有关。它还可以减弱抗凋亡磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号的调节，并增加有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达，以诱导内源性ROS产生ROS。因此，在此，我们旨在总结姜黄素如何影响不同的表观遗传过程（例如凋亡和氧化应激），以改变与衰老相关的机制。此外，我们讨论了它在与年龄有关的疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，骨质疏松症和心血管疾病。
孕产妇的恶酸可以通过调节肠道菌群和宿主的代谢特征来改善母猪的氧化应激和炎症。
1北京农业与林业科学学院动物饲养与兽医学院，中国北京100097； liuhui@baafs.net.cn（H.L.）; zhangdongyan@baafs.net.cn（d.z.）; wangsixin@baafs.net.cn（s.w.）2 Precision牲畜和营养部门，Terra教学与研究中心，Gembloux Agro-Bio Tech，Liège大学，5030年Gembloux，比利时； yingzhaocaas@163.com 3 Anhui农业大学动物科学技术学院，中国Hefei 230036； lishuang@ahau.edu.cn 4中国北京100107北京畜牧业北京总站； Changhuobeijing@163.com 5国家动物营养与饲料州主要实验室，中国农业大学动物科学技术学院，北京100193，中国； zhangx0904@cau.edu.cn *通信：chenmeixia@baafs.net.cn（m.c.）; wangjing76@baafs.net.cn（J.W。）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
Coralite®加488偶联的MTH1单克隆抗体
背景信息MTH1，也称为NUDT1或8-oxo-DGTPase，是一种重要的修复酶，可通过水解诱变的8-oxo-DGTP来防止氧化应激诱导的DNA损伤进入8-oxo-DGMP。mth1在有丝分裂后神经元和增殖组织中表达，并且在线粒体和核中都定位。mTH1可能是氧化应激的有用标记，其水平在氧化应激下增加。在各种癌症组织和神经退行性疾病中也发现了MTH1的表达增加。
评估芳基酶和乳糖酶的二氧化二酶-1活性及其与1型糖尿病儿童的氧化应激的相关性
背景：1型糖尿病（T1DM）是一种慢性自身免疫性条件，由于氧化应激和代谢失调，可能导致长期并发症。二氧酶-1（PON-1）是一种与高密度脂蛋白（HDL）相关的酶，具有双重活性：芳基酯酶和乳糖酶。这些活动可保护脂质免受氧化损伤。T1DM儿童中PON-1的功能状态可以提供有关氧化应激与酶保护作用之间关系的见解。本研究旨在评估伊拉克T1DM儿童中PON-1的芳基酯酶和乳糖酶活性。方法：招募了67名T1DM的儿童，并与57个年龄匹配的健康对照组进行了比较。测量芳基酶和lactonase的酶促活性以评估PON-1的功能状态。计算二氧化氧酶-1/HDL（PON/HDL）比例以评估脂质保护和抗氧化能力。氧化状态。结果：PON-1活性分析显示，患者组的芳基酶（2.36±1.17）和乳糖酶（21.9±7.31）显着降低，与对照组相比（芳基酶= 4.54±1.84，lactonase = 29.51±9.92）。TOS和OSI明显更高，而患者组的TA则显着降低。Pearson相关性显示HDL-C和芳基酶之间存在正相关（P = 0.002，r = 0.379），HDL-C和LACTONAPE（P = 0.040，r = 0.366）。结论：降低的PON-1活性与T1DM有关，表明增强PON-1或减少氧化应激可能有助于预防糖尿病并发症并改善心血管健康。关键字：抗氧化活性，二氧化烷酶-1，芳基酶，乳糖酶，氧化损伤，I型糖尿病。
促进可持续性：自然纤维复合材料的环境优势 - 迷你审查
大脑和中枢神经系统神经元对氧化应激敏感的事实是导致由氧化应激引起的神经模型产生疾病的重要原因。阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，肌萎缩性的侧面sklezz疾病，例如其中最常见的。尽管针对这些疾病进行了过多的研究，但为脑组织创建氧化应激模型非常困难。原发性培养物中，原发性神经元会很困难，并且培养的连续性受到限制。这增加了体外细胞系模型的重要性。在这项研究中，形成了氧化应激模型，其过氧化氢对Luhmes细胞系，胚胎人神经元细胞系以及总抗氧化剂（TAS）（TAS）（TAS）（TAS）（TAS）（TAS）（TAS）的影响（TAS）的总抗氧化能力（TOS）。我们的结果表明了过氧化氢和模型的有效性的氧化作用。该模型被认为对下一步完成工作很有用。
抗氧化剂在自闭症谱系管理和治疗中的作用：途径综述
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育障碍，其特征是沟通障碍、社交障碍和重复行为。虽然其确切病因尚不清楚，但新出现的证据强调了氧化应激和线粒体功能障碍在 ASD 病理生理学中的关键作用。氧化应激是指活性氧 (ROS) 产生与人体抗氧化防御之间的不平衡，导致细胞和分子损伤。这种不平衡与 ASD 中观察到的神经炎症、神经递质失调和神经元连接受损有关。内源性和外源性抗氧化剂在中和 ROS 和减轻氧化应激方面发挥着关键作用。各种研究表明，抗氧化疗法（例如补充谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 和维生素 C 和 E）可能具有通过针对氧化应激途径减轻 ASD 相关症状的治疗潜力。临床前和临床证据也强调了它们调节线粒体功能、减少神经炎症和调节肠脑轴的潜力，而肠脑轴在自闭症患者中经常发生改变。本综述旨在批判性地评估氧化应激在自闭症中的作用、抗氧化剂发挥作用的生物学机制以及支持其在自闭症管理中使用的当前临床证据。它将进一步探索抗氧化剂针对的特定途径，并讨论这一新兴领域的局限性和未来研究方向。通过综合现有证据，本综述旨在全面了解抗氧化剂如何补充现有的自闭症治疗。关键词：自闭症谱系、神经发育、氧化应激、抗氧化剂
晚期糖基化最终产物和氧化应激在2型糖尿病诱导的骨骼脆弱性以及对断裂风险分层的影响
摘要：2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症（OP）是造成健康和经济负担的发病率和死亡率的主要原因。最近的流行病学证据表明，这两种疾病通常彼此相关，而T2D患者的骨折风险增加，使骨骼成为糖尿病的额外靶标。对于其他糖尿病并发症发生，晚期糖基化最终产物（年龄）和氧化应激的积累增加代表了解释T2D中骨骼脆弱性的主要机制。这两种情况都直接或间接（通过促进微血管并发症）会损害骨骼的结构延展性并对骨骼的转换产生负面影响，从而导致骨质质量受损，而不是降低骨密度。这使糖尿病引起的骨骼脆弱与其他形式的OP明显不同，并且代表了断裂风险地层的主要挑战，因为BMD的测量或使用常见的OP算法的使用量很差。我们审查并讨论了T2D中骨骼脆弱性的年龄和氧化应激对骨骼脆弱性的病理生物生物生物生物的作用，从而提供了一些有关如何改善T2D患者断裂风险预测的指示。
在阿尔茨海默氏病进展的氧化应激的背景下，肠道微生物群和炎症之间的链接在中间...
“口服微生物群”是生活在口腔和口咽中的微生物的完整补体，是人体中最多样化的[7]。受遗传学，饮食和环境的影响，长期以来，它会影响局部和系统的健康状况，并且失调可能使人患有疾病，包括癌症[8，9]。与生殖器HPV感染和宫颈癌的进展一样，我们假设微生物营养不良症在口服HPV感染和向OPC的进展中也起着重要作用。因此，了解口腔微生物群如何影响口服HPV感染的自然史以及与HPV相关的OPC的倾向将有助于为未来的预防工作提供信息。这项研究的目的是表征中年男性队列中的口服微生物群，并根据普遍的口服高风险HPV感染状态确定变化。