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World File Search System氧化胺
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞，从而导致细胞和体液免疫反应，可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年（Nicholson，2016）。除了诱导适应性免疫记忆外，另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN（BCG）和黄热病疫苗等疫苗触发（Netea等，2011; Saeed等，2014; Bekkering等，2016; Bekkering等，2016）。这种机制利用单核细胞和天然杀伤（NK）细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关（Cheng等，2014），这可能会增加氧化磷酸化（Arts et al。，2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练（Van der Meer等，2015），这可能会导致具有促进性的训练的细胞（Quintin等，2012; Kleinnijenhuis et al。，2014b，2014b）或法规（quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子（例如介体（IL）-6，IL-18，IL-18，肿瘤坏死因子alpha（tnf- a）（Kleinnijenhuis等人）（Kleinnijenhuis等，2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力，例如白色念珠菌，金黄色葡萄球菌和大肠杆菌（Kleinnijenhuis等，2014a; Rizzetto等，2016; Arts et al。，2018）。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 ）。另外，受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性（Cauchi和
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
关于Ashwagandha安全的报告
withAnosides I，II，II，IV，VI，VI和VII，Ashwagandhanolide，pseudotropine，Isopelletierine，3α-tigloyloxtropine tropine tropine，dl-异普省topelletierine-3-三叶酸酯，3-三叶3-- 3--三肽，小蛋白酶中氧化胺，胆碱，氨基氨酸，毒质，田烷，hentriacontane，asomnine，以及吡唑衍生物假硫代氨酸和ashwagandhine
INAS - AL混合设备中的干涉测量学单拍测量
非阿布莱安人的融合是仅测量拓扑量子计算中的基本操作1。在一维拓扑超导体（1DTSS）2–4中，融合量相当于确定Majorana零模式（MZMS）的共享费米亚奇偶校验。在这里，我们介绍了与Fusion规则未来测试兼容的设备体系结构5。我们在砷氧化胺 - 铝 - 铝异源结构中实施了单次干涉测量，并具有栅极定义的超导纳米线12-14。干涉仪是通过将邻近的纳米线与量子点耦合形成的。纳米线导致这些量子点的量子电容的状态依赖性转移高达1 ff。我们的量子电气测量值显示了通量H /2 e - 周期性双峰性，其信噪比（SNR）在最佳通量值下为1.6μm。从量子电气压测量的时间迹线开始，我们在两个相关状态中提取了一个相关状态的停留时间，在大约2 t的平面磁场时长度超过1 ms。我们讨论了根据拓扑上的微不足道和非本质起源的测量的解释。较大的电容偏移和较长的中毒时间可实现奇偶校验测量，分配误差概率为1％。
从心力衰竭和肾功能障碍到心脏综合征：TMAO可能是桥梁
对三甲胺氧化胺（TMAO）的研究，一种肠道菌群的代谢产物，心力衰竭和慢性肾脏疾病已取得了初步成就，并由许多研究人员进行了总结，但其对心脏综合征领域的研究才刚刚开始。tmaO源自肉毒和胆碱后肠道菌群产生的三甲胺（TMA），然后通过肝脏中的含氟单加氧酶（FMO）转化。许多研究结果表明，TMAO不仅参与了心脏和肾脏疾病的病理生理进展，而且还显着影响慢性心力衰竭（CHF）和慢性肾脏疾病（CKD）的结果，此外还影响了总体总体健康状况。循环TMAO水平升高与心血管不良事件（例如HF，心肌梗塞和中风）有关，CKD患者的预后也很差。但是，尚无研究确认TMAO与心脏综合征（CRS）之间的关联。作为一种综合征，其中心脏和肾脏疾病相交，CRS经常被临床医生忽略。在这里，我们总结了有关HF和肾脏疾病中TMAO的研究，并回顾了CRS的现有生物标志物。同时，我们引入了运动与肠道菌群之间的关系，并适当探讨了运动影响肠道菌群的可能机制。最后，我们讨论了TMAO是否可以作为CRS的生物标志物，目的是为CRS的检测，预后和治疗评估提供新的策略。
Ž6-羟基多巴胺在大鼠脑中诱导的变化
摘要：经颅局灶性刺激（TFS）是一种具有神经保护作用的非侵入性神经调节策略。6-羟氧化胺（6-OHDA）诱导了在多巴胺能，5-羟色胺能和组胺能系统中产生修饰的黑质系统的神经变性。进行了本研究以测试TFS的重复应用是否避免了纹状体内注射6-OHDA引起的生物胺的变化。实验旨在确定注射6-OHDA的动物大脑中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量，然后每天接受TFS 21天。在6-OHDA注射的一侧评估了在大脑皮层，海马，杏仁核和纹状体，ipsi-and ipsi-ipsi-和对侧的生物胺的组织含量。将获得的结果与单独使用6-OHDA，TFS和假手术组的动物进行了比较。本研究表明，TFS并未避免纹状体中多巴胺组织含量的变化。然而，TFS能够避免在评估的不同大脑区域中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量中6-OHDA引起的几种变化。有趣的是，单独的TF并未引起评估的不同大脑区域的重大变化。本研究表明，重复的TFS避免了6-OHDA诱导的生物胺的变化。TF可以代表一种新的治疗策略，以避免6-OHDA引起的神经毒性。
o r i g i g i n a l r e s a r c h首先报道了由fmo3基因中的过早终止密码子突变引起的三甲基氨基尿症
背景：三甲基尿症（TMAU）是一种罕见的隐性遗传疾病，全球患病率有限。迄今为止，还没有关于沙特阿拉伯记录的TMAU案件的正式报道。目的：在这项研究中，我们开发了一种液相色谱 - 质谱法（LC-MS）方法，用于分析三甲基矿山（TMA）和三甲胺N-氧化胺（TMAO）的尿液和血浆样品中的第一个报道的TMAU阿拉伯TMAU病例。患者和方法：一名41岁的沙特男子在国民警卫队医院被诊断出患有TMAU。血液和尿液样品，以确认TMAU的诊断。在这项研究中，我们研究了LC-MS，细胞培养，流式细胞仪，粘附测定和Sanger测序分析。此外，在这项研究中，我们选择了5个健康对照。结果：结果表明，在尿液和血浆样品中均存在TMA水平升高，而与对照组相比，TMAO水平显着降低。此外，我们利用TMAU患者的血浆样品作为新型模型，研究低TMAO对单核细胞和内皮细胞功能的潜在影响。DNA测序分析确定了C.622G> t（P.Glu208*），该分析在FMO3基因中创建了过早的停止密码子。结论：与非TMAU患者的血浆相比，我们的发现显示了TMAU患者血浆刺激的单核细胞和内皮细胞的差异反应。这些不同的反应可能是内皮功能的关键调节剂，并导致血管损伤。关键字：三甲基尿症，TMAU，LC-MS，细胞培养，流式细胞仪，粘附测定和Sanger测序分析
肠道菌群，免疫细胞和冠状动脉疾病之间的因果关系：介导的孟德尔随机分析
心血管疾病是全球死亡的最常见原因。冠心病（CHD）是最常见的心血管疾病类型。它的特征是由于冠状动脉变窄而导致心肌功能障碍，导致血液供应不足。CHD是全球老年患者的死亡原因之一，其风险持续上升。在小鼠模型中，可以通过肠道微生物（GM）转移传播对CHD和血栓形成的敏感性（Brown and Hazen，2018）。这种传播可能与以下事实有关：微生物群落影响宿主代谢，并通过微生物相关的分子模式通过宿主模式识别受体感知，这会影响心血管疾病的发病机理。针对微生物的治疗策略有望预防或治疗心血管疾病（Brown and Hazen，2018）。正常个体和冠状动脉疾病患者之间的GM组成中存在显着差异。在健康的人中，肠道菌群主要包括坚硬，细菌植物，肌动杆菌和子宫菌，它们在维持肠道健康和免疫系统方面起着关键作用。相比之下，冠心病患者的肠道成分和结构发生了显着变化。这些变化包括某些细菌组的增加或减少，例如毛霉菌蛋白酶科和Ruminococaccaceae，以及病原体或机会性病原体的数量增加（Dai等人，2020年）。迄今报道的潜在生物标志物包括三甲胺氧化胺（TMAO），短链脂肪酸（SCFA）和次胆汁酸。例如，tmao是一种肠道的代谢产物，与动脉粥样硬化的形成密切相关和CHD的发展。研究表明，TMAO通过影响血小板活性和胆固醇代谢来促进动脉粥样硬化的形成（Tang and Hazen，2017； Witkowski等，2020）。先前的研究表明，GM与CHD之间存在很强的因果关系（Jiang等，2023; Yang等，2024），GM和代谢物的丰度变化可能会影响CHD的进展（Wang等，2024）。大量证据表明，转基因在诸如代谢性疾病和心血管疾病等疾病的发作和进展中起着至关重要的作用（Wen等，2022； Qiao等，2023）。临床研究发现，CHD和认知障碍患者的GM发生了显着变化（Sun等，2019； Paiva等，2020）。GM的变化可以通过诸如慢性炎症，促进动脉粥样硬化和促进血栓形成的机制来介导CHD的发展（Liyu等，2022）。一项研究从转录组的角度分析了GM和CHD之间的关系，发现fusicatenibacter可以通过影响几个与CHD相关的靶标，即GBP2，MLKL和CPR65高度相关（Chen等，2023）。另一项研究表明，与CHD相关的肠道菌群中的性别营养不良，有可能导致心血管疾病发生率中观察到的性别差异（Garcia-Fernandez等，2024）。许多草药也可以通过调节GM的组成，降低三甲胺-N-氧化物（TMAO）水平来对CHD进行干预，从而增加
PD-1/PD-L1在癌症免疫疗法中的泛素化/去泛素化修饰的新兴作用 血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物 引用Antunes MSM，Sugiyama FHC，Gravina HD，Castro RC，Mercado FJR，Lima JO，Fontanari C和Frantz FG（2023）Covid-19灭活和非Replica
缩写：b -trcp，β-transducin重复蛋白； CBL-B，Casitas B淋巴瘤B； C-CBL，Casitas B谱系淋巴瘤； COP1，组成性的光型1; CSN5，组成型光形态发生9信号体5; DCUN1D1，有缺陷的Cullin Neddylation 1含域1;配音，去泛素化酶； FBXO38，仅F-box蛋白38; FBXW7，F-box，具有7个串联WD40重复； HRD1，HMG-COA还原酶降解蛋白1; KLHL22，Kelch喜欢家庭成员22； OTUB1，含有OTU结构域的泛素醛蛋白1； PD-1，编程死亡-1； PD-L1，编程死亡-1配体； PTM，翻译后修改； RBX1，环盒蛋白1；汤匙，斑点型poz蛋白； Stub1，stip1同源性和含有蛋白质1的u-box E； UPS，泛素蛋白酶体系统； USP7，泛素特异性蛋白酶7; USP9X，泛素特异性肽酶9，X连接； USP22，泛素特异性蛋白酶22。*通讯作者。1 Xinsi Road，Xi'an，Shaanxi 710038，中国。**通讯作者。中国北京100853的海德安，豪德路28号。***通讯作者。1 Xinsi Road，Xi'an，Shaanxi 710038，中国。电子邮件地址：hanjing.cn@163.com（J。Han），huyi301zlxb@sina.com（y. hu），yanxiaolong@fmmu.edu.edu.cn（X。yan）。在重庆医科大学的责任下进行同伴审查。1这些作者为这项工作做出了同样的贡献。