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World File Search System氧化酶
黄嘌呤氧化酶，微生物
[3]。fatokun AA等。过氧化氢在小脑颗粒神经元培养物中介导黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶的损伤。Neurosci Lett。2007年4月6日; 416（1）：34-8。
针对乙醇酸氧化酶治疗原发性...
1 以色列纳哈里亚巴伊兰大学阿兹列里医学院加利利医疗中心儿科肾病科；2 比利时布鲁塞尔圣吕克大学医院肾脏病科；3 法国里昂 INSERM 1060 里昂民事临终关怀院爱德华赫里欧医院肾脏病和肾功能科；4 英国伦敦大奥蒙德街医院儿科肾病科；5 法国巴黎 APHP 罗伯特德布雷医院儿科肾病科；6 英国伯明翰伯明翰妇女儿童医院；7 以色列海法儿科肾病研究所；8 黎巴嫩贝鲁特法国主宫医院 (HDF) 儿科；9 美国加利福尼亚州圣地亚哥 Velocity Clinical Research； 10 美国纽约州纽约州西奈山伊坎医学院； 11 约旦科技大学药物研究中心，约旦伊尔比德； 12 美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所小儿肾脏病和高血压科； 13 Al Jalila 儿童医院，阿拉伯联合酋长国迪拜； 14 堪培拉卫生服务中心，澳大利亚首都领地加兰； 15 Alnylam Pharmaceuticals，美国马萨诸塞州剑桥； 16 里昂民事临终关怀中心, 布隆, 法国
英国微生物学标准 - 氧化酶测试
可以在https://www.gov.uk/uk-standards-for- microbiology-investigations-smi-quality-quality-end-Consisterency in-Clinical-in-Clinical-Laboratories上找到参与社会的列表。将徽标包含在SMI中表明社会参与平等伙伴关系，并支持准备SMI的目标和过程。专业社会的提名人是发展SMI的指导委员会和工作组的成员。提名人的观点不能严格代表其提名组织的成员，也不能代表其组织的公司观点。提名人是两条报告和对话的渠道。通过咨询过程寻求代表性的观点。
研究抑制DOPA氧化酶活性
背景酶抑制研究至关重要，鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功，例如 汀类药物，用于治疗心血管疾病的规定，是HMG-COA还原酶的抑制剂，这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样，激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。 在此测定中，研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。 div> Dopa氧化酶，也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶（除其他许多）中，参与了黑色素的生物合成，如图1. 所示 对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成，并与包括色素沉着，白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。 因此，对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。背景酶抑制研究至关重要，鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功，例如汀类药物，用于治疗心血管疾病的规定，是HMG-COA还原酶的抑制剂，这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样，激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。在此测定中，研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。div> Dopa氧化酶，也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶（除其他许多）中，参与了黑色素的生物合成，如图1.对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成，并与包括色素沉着，白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。因此，对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。
黄嘌呤氧化酶抑制剂戒断综合征的证据
尿酸是人类三磷酸腺苷（ATP）代谢的最终产物，受到黄嘌呤氧化酶（XO）的影响。XO抑制剂（XOI）抑制了尿酸的产生，并可能储存ATP（Kuwabara等，2023）。XOI中断显示了XOI戒断综合征，其ATP耗竭并增加了死亡率（Johnson等，2019； Ghang等，2020）。痛风和心血管病患者的Febosostat和别嘌呤醇的心血管安全性（CARES）试验表明，与别嘌醇相比，Febosostat使用的使用与心血管相关的死亡增加有关（White等人，2018年，2018年）。然而，护理表明，在受试者不接受治疗时，近85％的死亡发生（Bubb，2019年）。护理亚分析发现，在中断Febosostat或adlopurinol后，在初始阶段增加了重大不良心血管事件（MACE）和心血管死亡经文事件（Ghang等，2022）。FDA显示了FeBoxostat的黑盒警告（Abeles and Pillinger，2019年），但Febosostat vers andlopurinol简化试验（FAST）的辍学率较低，没有发现两组之间的心血管血管成果或死亡的群体差异（Mackenzie等人（Mackenzie et al。，2020年）。这些结果表明，无论使用的XOI类型如何，MACE或死亡的主要原因与XOI的撤离有关。我们假设死亡的主要原因是从XOI撤离的原因是消除XOI的有益效应，例如减少尿酸，减少活性氧（ROS）和膨胀或储存ATP（Feig等，2008； Johnson等，2019）。这项研究检验了我们的假设，即口服XOI给药可提高死亡率，但停止导致死亡过多。这项研究分析了急性冠状动脉综合征（ACS）或心力衰竭患者（高危人群）的住院数据，以比较有或没有XOI和XOI持续和停职的死亡率。这项调查旨在阐明XOI给药的潜在利益以及与该脆弱人群中停用相关的风险。
醛氧化酶 (AO) 反应表型分析
“AOX 依赖性新药候选物的生物转化是一个新兴问题，因为旨在减少 CYP450 依赖性代谢的化学合成新策略往往会富集药效团，而药效团是 AOX 底物，并被该酶系统灭活。这要求开发新的方法来预测和测试 AOX 依赖性代谢。” 2
dab Limanda 肝脏中的抗氧化酶
摘要：在不来梅港研讨会期间，对北海德国湾从黑尔戈兰岛到多格尔滩有机和金属污染逐渐减少的 7 个站点以及靠近和远离废弃钻井地点的 3 个站点的 dab Limanda limanda 肝脏的抗氧化酶活性进行了测量。在黑尔戈兰岛附近，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性较高，与污染程度较高相一致。在多格尔滩，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性也较高，但原因尚不清楚。SOD 活性沿着污染物梯度呈现出明显的 U 形曲线，抑制了污染以外因素的影响。假定的 DT-黄酶（双香豆素可抑制的 NADPH 依赖性二氯酚靛酚 [DCPIP] 还原酶）活性在钻井地点附近较高，但这种酶的特征和意义尚不清楚。因此，使用抗氧化酶作为环境氧化应激的生物标志物的案例尚未得到证实，但值得进一步研究。
吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节
图1肝脏酶/障碍患者的保真度的肾脏结局（完整分析集）。Composite kidney outcome in patients with liver impairment: patients with steatosis (HSI >36 at baseline), patients with elevated transaminases (ALT at baseline >33 if male and >25 if female) and patients across the FIB-4 score advanced (>3.25 at baseline), moderate/advanced (>2.67 at baseline) and intermediate/ indetermined (>1.30 at baseline) categories.HSI被计算为HSI = 8 Alt/AST + BMI（ + 2，如果T2D是， + 2，则是女性）； FIB-4计算为FIB-4 =年龄（年）AST（U/L）/[PLT（10 9/L）ALT1/2（U/L）];综合肾脏结局定义为肾衰竭的发作，至少4周或肾脏死亡的基线持续下降了EGFR≥57％。alt，丙氨酸转氨酶； AST，天冬氨酸转氨酶； EGFR，估计的肾小球过滤率； FIB-4，纤维化4;保真度，在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中的预烯酮：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； HSI，肝脂肪变性指数； PLT，血小板计数； PY，患者年； T2D，2型糖尿病。
对肺炎链球菌NADPH氧化酶的结构和机械见解
烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）通过介导活性氧的产生，在真核细胞的生理学中具有重要作用。在细菌中发现了具有NOX催化核心的进化较远的蛋白质，包括肺炎链球菌NOX（SPNOX），该蛋白质被认为是研究NOX的模型，因为其在洗涤剂胶束中具有较高的活性和稳定性。我们在这里提出了无底物和烟酰胺腺苷二核苷酸（NADH）结合的SPNOX以及NADPH结合的野生型和F397A SPNOX的冷冻电子显微镜结构。这些高分辨率结构提供了对电子转移途径的见解，并揭示了由F397位移调节的氢化物转移机制。我们进行了结构引导的诱变和生化分析，这些诱变解释了对NADPH的底物特异性的缺乏，并提出了组成型活性背后的机制。我们的研究提出了结构基础SPNOX酶活性，并阐明了其体内功能的潜力。