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World File Search System氨基丁酸
氨基丁酸（GABA）生物传感器和...
i，Kobi P. Bermingham，证明本文所做的工作是我的原始工作，并且尚未随时在Maynooth University或任何其他机构提交。我还证明，它尚未从出版的书，照片，杂志或其他人中复制。
γ-氨基丁酸的全面表征（...
结果：Brevis Crl 2013的基因组中缺乏抗生素耐药性基因和毒力标记，支持其对潜在益生菌应用的安全性。编码谷氨酸脱羧酶系统的基因，包括两个GAD基因（GADA和GADB）和谷氨酸抗植物基因（GADC）。 GADB基因位于GADC附近，而GADA分别驻留在染色体上。 在GADC上游发现了转录调节器GADR，并进行了转录分析，证明了GADR与GADC的共转录。 尽管单独补充味精并未激活GABA合成，但在含有谷氨酸的优化CDM中，添加YE可以显着增强GABA的产生。 蛋白质组学分析表明，补充味精和未培养的CDM培养物之间的差异很小，而补充您的补充导致了显着的蛋白质组学变化，包括GADB的上调。 转录分析证实了补充时GADB和GADR的表达增加，从而支持其在激活GABA生产中的作用。编码谷氨酸脱羧酶系统的基因，包括两个GAD基因（GADA和GADB）和谷氨酸抗植物基因（GADC）。GADB基因位于GADC附近，而GADA分别驻留在染色体上。在GADC上游发现了转录调节器GADR，并进行了转录分析，证明了GADR与GADC的共转录。尽管单独补充味精并未激活GABA合成，但在含有谷氨酸的优化CDM中，添加YE可以显着增强GABA的产生。蛋白质组学分析表明，补充味精和未培养的CDM培养物之间的差异很小，而补充您的补充导致了显着的蛋白质组学变化，包括GADB的上调。转录分析证实了补充时GADB和GADR的表达增加，从而支持其在激活GABA生产中的作用。
遵守不健康饮食与额叶γ-氨基丁酸和谷氨酸的改变有关
抽象目标：常见的精神障碍（CMD）与额叶兴奋性/抑制性（E/ I）平衡和减少灰质体积（GMV）有关。在遵守高质量饮食的个体中，已经观察到较大的GMV（在与CMD病理学有关的领域中）和改善的CMD症状学。此外，临床前研究表明，与饮食质量有关的神经代谢物（主要是γ-氨基丁酸：GAM-氨基丁酸：GABA和谷氨酸：GLU）。然而，饮食质量的神经化学相关性以及这些神经生物学的变化与CMD及其经诊断因子（反省）如何相关。因此，在这项研究中，我们研究了饮食质量与额叶皮层神经化学和结构以及人类CMD和反省之间的关联。方法：将三十个成年人分为高饮食质量组，并接受了1H-MR，以测量内侧前额叶皮层（MPFC）代谢物浓度和体积成像，以测量GMV。结果：低饮食质量组降低了MPFC-GABA和MPFC-GLU浓度升高，并且右前中央回（RPCG）GMV降低。但是，CMD和反省与饮食质量无关。值得注意的是，我们观察到反刍与RPCG-GMV之间存在显着的负相关性，以及反省与MPFC-GLU浓度之间的略有显着关联。MPFC-GLU浓度与RPCG-GMV之间也有略有显着的关联。讨论：坚持不健康的饮食模式可能与受损的E/I平衡有关，这可能会影响GMV，然后会影响反省。
《俄亥俄州科学杂志》目录---第86卷
摘要含有α6亚基的A型A型氨基丁酸A型（GABA A）位于三叉神经节中，并且通过小干扰RNA的减少会增加大鼠的炎性颞下颌和肌毛的炎症。因此，我们假设增强其活性可能有助于源自三叉神经系统的神经性综合征。在这里，我们对两个最近开发的结构上相似的吡唑唑喹啉酮com-compuss进行了详细的电生理和药代动力学分析。在重组大鼠α6β3γ2，α6β3δ和α6β3受体下，浓度低于1 µm的浓度下的DK -I -56-1在1 µM以下增强的γ-氨基丁酸（GABA）电流，而在大多数GABA A受体亚型中，它在包含其他α子un的大多数GABA A受体亚型中都是不活跃的。dk -i -87-1在浓度以下的浓度低于1 µm时在含α6的受体下无活性，仅研究了弱调节的其他GABA A受体。DK-I-56-1的血浆和脑组织动力学相对较慢，半个世纪分别为6和13小时，从而使估计的自由脑浓度在10-300 nm范围内的持续性持续到整个24 hr时期。在两种方案中获得了两种慢性狭窄损伤的肌肌甲型肌肌神经的结果
618.急性髓系白血病
总共有 287 名儿童 AML 患者被纳入研究。我们的研究结果表明，诊断时骨髓中 CD8+ T 细胞比例降低和 TCR 克隆性降低与预后较差密切相关。差异基因表达分析确定 GAD1 是 T 细胞功能的关键影响因素。GAD1 在具有 CBFA2T3::GLIS2、FUS::ERG 和 NUP98::KDM5A 重排的 AML 病例中高表达，这些病例预后不良。肿瘤衍生的 GAD1 导致微环境中 γ-氨基丁酸水平升高，进而抑制 T 细胞的增殖、活化和细胞毒性功能。在体内用 3-MPA 抑制 GAD1 活性可减少肿瘤增殖并提高生存率
等离子体神经探针：通过间隙小于 10 纳米的金纳米岛装饰锥形光纤进行 SERS 神经递质检测
光遗传学领域促进了光学神经接口的发展，将光传送到大脑中[1–6]，神经活动的基因编码荧光指示剂（GEI）的出现使得特定细胞类型化学化合物的监测成为可能，包括Ca 2 + [7–9]和几种神经递质，包括谷氨酸[10–13]，γ -氨基丁酸（GABA），[14]血清素，[15]多巴胺，[16,17]乙酰胆碱[18]和去甲肾上腺素[19]。这些报告基因在揭示神经递质动力学、突触分辨率[20,21]和神经探针装置方面取得了相当大的成功。[22–25]然而，使用外源性报告基因仍然是一种间接的研究生物系统的方式，这增加了额外的复杂性，甚至改变了系统的天然状态。 [26,27] 因此，神经科学领域将从无标记方法光学探测神经递质动力学中受益匪浅。[28,29]
广泛性焦虑症大鼠治疗前后脑源性神经营养因子的变化
广泛性焦虑症（GAD）又称慢性焦虑症，是一种以过度紧张1 或焦虑为特征，伴有自主神经功能紊乱和运动应激2 的慢性疾病。目前对焦虑症病因的概念化包括心理社会因素的相互作用，GAD的发病机制尚未完全明确3，生化机制方面有众多假说，但尚无明确的金标准4。主要假说包括神经递质假说和神经内分泌功能障碍假说5，涵盖了γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等6。而且，大多数抗焦虑药物的药理作用是在神经递质水平，大多与5-HT及其受体有关（焦虑症病理机制的核心假说）。选择性 5-HT 再摄取抑制剂 (SSRI) 具有抗焦虑作用，已被用作治疗焦虑症的一线药物。然而，如果抗焦虑药仅通过增加浓度来起作用
催产素，gaba和自闭症中的多巴胺相互作用
催产素在大脑发育中起重要作用，并且与大脑中的各种Neu Rotransitter系统有关。至少在发育的某些阶段，催产素在大脑中产生，分泌和分布的异常对于神经精神疾病的病原体至关重要，尤其是在自闭症谱系疾病中。自闭症的病因包括大脑的局部感觉和多巴胺能区域的变化，这也由催产素的下丘脑来源提供。了解他们的相互关系非常重要。在本综述中，讨论了催产素与多巴胺耐药系统，γ-氨基丁酸（GABA）抑制性神经传递及其在自闭症谱系障碍中的变性的关系。特别关注的结果描述了大脑抑制性GABA能标记的表达降低。据推测，由于催产素在某些发育阶段缺乏或功能障碍，GABA能Neu Rotransersission会改变，因此抑制了多巴胺能信号传导并有助于自闭症症状。
