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World File Search System氨基酸
氨基酸竞争形状的鲍曼尼杆菌肠道肠道
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年10月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.10.19.619093 doi：Biorxiv Preprint
通过改变LAZY1中的一个氨基酸来抑制水稻地上部分向地性
摘要：分蘖角度是决定禾谷类作物株型和产量的重要性状。在重力刺激下，分蘖角度部分由LAZY1（LA1）蛋白在细胞核和质膜之间的动态重新分配来控制，但其潜在机制尚不清楚。在本研究中，我们基于对水稻（Oryza sativa L.）扩散分蘖突变体la1 G74V的分析，鉴定并描述了LA1的一个新的等位基因，该突变体在该基因预测的跨膜（TM）结构域编码区中发生非同义突变。该突变导致地上部重力性完全丧失，从而导致植物匍匐生长。我们的研究结果表明，LA1不仅定位于细胞核和质膜，而且定位于内质网。去除LA1中的TM结构域会使植物表现出与la1 G74V相似的扩散分蘖表型，但不影响质膜定位；因此，它与玉米中的直系同源物 ZmLA1 有区别。因此，我们认为 TM 结构域对于 LA1 的生物学功能是必不可少的，但该结构域并不决定蛋白质在质膜上的定位。我们的研究为 LA1 介导的地上性调控提供了新的见解。
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
关于芳香族I-氨基酸脱羧酶缺乏症患者的基因治疗后康复的立场声明。
抽象的芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC）缺乏是一种罕见的单胺神经递质合成的遗传疾病，它具有一系列症状，包括运动功能障碍和有限的发展性运动运动里程碑。获得Eladocagene Exuparvovec的批准，这是一种用于AADC缺乏症的基因疗法，具有针对运动改善的效力，现在扩大了这种疾病患者的运动结果范围。但是，缺乏治疗基因治疗后治疗的建议和指南。为了确保患者在基因疗法治疗后能够充分发挥潜力，至关重要的是，他们必须牢记专门针对其损害和目标设计的康复疗法。因此，我们重点介绍了基因治疗后患者的疾病康复性需求，并根据治疗师，医生和护理人员的集体经验，对AADC缺乏症的患者进行治疗和关怀，建议对经过基因治疗的AADC缺乏症的患者进行一系列建议。这些建议包括关注强化治疗时期，促进积极运动，功能能力培训，认知和沟通培训，父母/照料者的授权，治疗师和护理人员之间的协作，以发展为家庭促进的治疗疗法以及融合患者及其家人的补充治疗形式。在基因治疗之前，可以采用许多这些康复策略。但是，这些建议对于治疗师，护理人员和更广泛的治疗团队在为这些患者的治疗后旅程做准备时将很有价值。此外，此处提出的考虑因素和建议可能证明是在AADC缺乏症社区之外有益的，因为基因疗法和其他治疗方法是针对其他罕见疾病的开发和批准的。关键字基因疗法，AADC缺乏症，物理疗法，神经递质疾病，康复结果，总体运动发展，精细运动发育
碳量子点作为荧光纳米化学传感器用于选择性检测氨基酸
碳量子点 (CD) 是小于 10 纳米的碳纳米粒子，具有吸引人的光致发光特性、良好的水溶性、高稳定性和生物相容性。该名称源于其最重要的特性：荧光，这使它们可以与量子点（荧光半导体纳米粒子）同化。它们与这些的不同之处在于它们主要由碳组成，碳是一种通常无毒的元素，预计这将为它们在生物领域的应用带来显著优势。因此，CD 这个名字反映了发射与入射光不同波长的光的组成和特性。自从 Xu 等人发现它们以来，CD 一直被广泛地用作光的来源。 2004 年，1 圆二色球被应用于不同的基础研究环境和非常技术性的应用，从分子通讯 2-5 到治疗诊断 6，以及用于检测特定分析物 7、8，特别是金属离子。 9-11 此外，正如 Sun 等人所证明的，通过表面钝化，圆二色球荧光产量大大增加。 12 虽然圆二色球荧光的化学-物理机制尚未完全了解，13 但文献中发现，荧光可以通过多种因素进行调节：粒度（量子效应）、表面基团、表面缺陷、具有不同程度 π 共轭的荧光团和位于团簇的 sp 2 碳和基质的 sp 3 碳之间的电子空穴。 14 − 16 最近的研究表明，光学特性会因所用的合成方法、钝化、掺杂和 CD 的尺寸而有很大差异。17 − 22 这表明荧光可能取决于纳米粒子的表面，特别是可能导致某些波长吸收的“表面缺陷”。23 因此，表面的功能化
肠道菌群诱导异常氨基酸及其与糖尿病性视网膜病的相关性
摘要●目的：探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病（DR）的进展的相关性，并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法：来自32种2型糖尿病患者的粪便样品（PDR），23例，非增生性视网膜病（NPDR），27例无视网膜病变（DM），29个，与性别，年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照（29 HC”（29 HC）分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR，DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果：发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇，并伴有DR的严重程度，并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的，肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比，PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇，包括假单胞菌，ruminococcaceae-ucg-002，ruminococcaceae-ucg-005，christensenellaceae-r-7，
采用生物可吸收氨基酸基树脂进行 3D 多光子纳米光刻
摘要：我们证明，新设计的含有聚合用乙烯基反应基团的氨基酸磷二酰胺树脂 (APdA) 可用于通过 3D 多光子光刻制造亚 100 纳米结构。我们使用原子力和单分子荧光显微镜定量分析了纳米结构的特征尺寸、杨氏模量和功能化。我们的结果表明，由缬氨酸或丙氨酸组成的聚合物主链赋予单体疏水性，将聚合物纳米结构在水环境中的膨胀限制在 8% 以内。尽管膨胀很小，但实验表明，在干燥和潮湿条件下，杨氏模量变化高达 10 倍。为了增强基于 APdA 的结构的多功能性，我们加入了生物素功能化并将其用于固定细胞外囊泡。因此，这些发现凸显了基于 APdA 的纳米光刻光刻胶在生物医学和纳米技术应用方面的潜力。
与其抑制剂复合的金属蛋白酶中氨基酸残基的质子化态：从头开始分子模拟
可能有助于PDB结构中HIS224和水分子之间的氢[3]。注意到，HIS223的PKA值较低，为5.51，对周围PLN残基没有任何空间障碍，这表明HIS223可以具有HID和HIE质子化状态。因此，我们考虑了HIS223的两个质子化状态，并根据Ab Inli算FMO计算评估的总能量确定了哪些更稳定。此外，我们在这里考虑了GLU141的三种类型的质子化状态，因为该残基位于抑制剂附近，GLU141和抑制剂之间的相互作用可能会受到GLU141质子化状态的变化的显着影响。在金属蛋白酶热蛋白的先前分子模拟[7，8]中，
GDF11 和 GDF8 之间不同的氨基酸功能替代会影响骨骼发育和骨骼肌
生长分化因子 11 (GDF11) 和 GDF8 (MSTN) 是密切相关的 TGF- β 家族蛋白，它们与几乎相同的信号受体和拮抗剂相互作用。然而，GDF11 在体外和体内似乎比 GDF8 更有效地激活 SMAD2/3。配体具有不同的结构特性，将独特的 GDF11 氨基酸替换到 GDF8 中可增强所得嵌合 GDF8 的活性。我们通过基因改造 GDF11 和 GDF8 的成熟信号结构域，研究了它们在体内可能不同的内源性活性。将 GDF8 完全重新编码为 GDF11 会产生缺乏 GDF8 的小鼠，其 GDF11 水平比正常水平高出约 50 倍，肌肉质量略有下降，但对健康或生存没有明显的负面影响。将 GDF11 指尖区域的两个特定氨基酸替换为相应的 GDF8 残基，可导致产前轴向骨骼转变，与 Gdf11 缺陷小鼠一致，且骨骼或心肌发育或体内平衡没有明显紊乱。这些实验揭示了体内 GDF11 和 GDF8 成熟结构域之间的独特特征，并确定了早期骨骼发育对 GDF11 的特定要求。
AAV CAPSID的可变区域I中的单个氨基酸变体赋予肝脏脱落
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.04.641478 doi：Biorxiv Preprint