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战斗环境中头部受伤后注射氨甲环酸：氨甲环酸是否会改善神经系统结果？
背景：研究表明氨甲环酸 (TXA) 能降低严重受伤患者的死亡率和血液制品需求量。还有人认为氨甲环酸能预防脑外伤患者的继发性脑损伤。虽然之前的研究表明，对于严重受伤的儿科患者，使用 TXA 能改善神经系统结果，但尚未对成人进行此类研究。方法：回顾性审查 2008 年至 2015 年期间伊拉克和阿富汗北大西洋公约组织医院所有成人创伤入院病例。使用单变量和多变量分析来确定与 TXA 给药相关的因素。没有记录头部简明损伤量表 (AIS) 的患者被排除在外。根据人口统计学、损伤机制、损伤严重程度评分 (AIS/ISS)、格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分、初始生命体征/实验室值和初始输血需求对患者进行倾向匹配。主要结局是住院死亡率和以出院 GCS 评分衡量的神经系统结局。次要结局是呼吸衰竭和血栓栓塞事件发生率。结果：评估了 4476 名 18 岁或以上的受伤患者。其中 265 名（5.9%）患者在最初 24 小时内需要大量输血，174 名（3.9%）患者接受了 TXA。TXA 患者的 ISS 明显较高，穿透性损伤较多，GCS 较低，严重头部损伤发生率较高（AIS > 3），输血需求较高。92 名患者被纳入倾向匹配队列。其中，与未接受 TXA 的患者相比，接受 TXA 的患者死亡率明显降低（0% vs. 10.1%，p = 0.02），GCS 评分改善至 14 至 15，无论入院 GCS 如何（100% vs. 87%，p = 0.01）。两组记录的血栓栓塞事件数量没有显著差异。结论：成年战斗创伤患者使用 TXA 与死亡率降低和神经系统结果改善独立相关，且血栓栓塞事件没有增加。有必要进一步研究 TXA 对脑损伤和神经系统结果的可能机制和影响。（J Trauma Acute Care Surg。2019；87：125 – 129。版权所有 © 2019 Wolters Kluwer Health，Inc. 保留所有权利。）证据级别：治疗性，IV 级。关键词：氨甲环酸；军事；创伤；出血；TBI；神经系统结果。
调整开始使用甲氨蝶呤患者的抗风湿药物
背景：抗风湿药物 (DMARD) 的进展扩大了类风湿关节炎 (RA) 的治疗前景。指南建议在甲氨蝶呤 (MTX) 中添加常规合成 (cs)、生物 (b) 或靶向合成 (ts) DMARD 来治疗 RA。关于在 MTX 方案中添加 DMARD 药物的因素，目前的证据有限。本研究探讨了在开始使用 MTX 的 RA 患者中添加第一种 DMARD 的相关因素。方法：这项回顾性队列研究利用了 MarketScan 数据（2012 - 2014 年），涉及 2012 年 7 月 1 日至 2013 年 12 月 30 日期间开始使用 MTX（指数日期）的 RA 成年人（年龄 ≥ 18 岁），并在指数前 6 个月持续招募。联合疗法使用者在一年内从指数 MTX 后第 30 天开始首次接受 DMARD 治疗。该研究重点关注 csDMARD、肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) bDMARD、非 TNFi bDMARD 或 tsDMARD 的添加。在 6 个月前指数中测量基线协变量并按照安德森行为模型分为易感因素、促成因素和需求因素。多变量逻辑回归研究了与添加 csDMARD 相比添加 TNFi 相关的因素。额外的回归模型评估了与添加任何生物制剂（结合 TNFi 和非 TNFi 生物制剂）相关的因素。结果：在 8350 名开始使用 MTX 的 RA 患者中，31.92%（n = 2665）在指数后 1 年内开始使用任何 DMARD。在开始使用 MTX 后开始使用 DMARD 处方的 RA 患者中，945 人（11.32%）接受了联合治疗，即在 MTX 方案中添加 DMARD；大多数患者添加了 TNFi（550，58%），其次是 csDMARD（352，37%）；非 TNF 生物制剂（40，4%）或 tsDMARD（3，0.3%）。tsDMARD 组有限，未纳入进一步分析。多变量模型发现，首选医疗机构保险覆盖（比值比 [OR]，1.43；95% 置信区间 (CI)，1.06 – 1.93）、慢性肺部疾病（OR，1.98；95% CI，1.14 – 3.44）、肝脏疾病（OR，5.24；95% CI，1.77 – 15.49）和 Elixhauser 评分（OR，0.91；95% CI，0.86 – 0.97）与添加 TNF-α 抑制剂显着相关。单独的多变量模型还发现，来自大都市地区（OR，1.50；95% CI，1.04 – 2.16）的患者与添加任何生物制剂呈正相关。结论：TNFi 通常添加到 MTX 中以治疗 RA。促成因素和需求因素促成了在 RA 中开出 TNFi 附加疗法。未来的研究应探讨这些联合疗法对 RA 管理的影响。
甲氨蝶呤作为治疗早期肺癌的“锚定药物”...
1 田纳西州纳什维尔市范德堡大学；2 纽约布鲁克林布鲁克林高地关节炎协会；3 芬兰于韦斯屈莱中央医院；4 维也纳大学；5 奥地利维也纳 Krankenhaus Lainz。Theodore Pincus 医学博士，医学教授；Yusuf Yazici 医学博士；Tuulikki Sokka 医学博士、哲学博士，医学助理教授；Daniel Aletaha 医学博士；Josef S. Smolen 医学博士，医学教授。请将通讯地址寄至：Theo-dore Pincus 医学博士，医学教授，范德堡大学医学院风湿病学和免疫学系，203 Oxford House, Box 5，田纳西州纳什维尔 37232-4500，美国。电子邮件：t.pincus@vanderbilt.edu 部分由 Aventis、Amgen、Pfizer、Jack C. Massey 基金会、芬兰科学院和 NIH Grant HL 67964 提供资助。Clin Exp Rheumatol 2003；21（补充 31）：S179-S185。© 版权所有 C LINICAL AND E XPERIMEN-TAL R HEUMATOLOGY 2003。
在< /div>中的甲氨蝶呤与dapsone的功效比较< /div>
收到：25-03-2024 /修订：23-04-2024 /接受：04-05-2024通讯作者：Ramavtar Singh利益冲突：NIL摘要：摘要：评估甲氨蝶呤，DAPSONE和DAPSONE和STST指导治疗在医院基于六个月中的慢性尿液中的疗效。六十名患者对标准抗组胺药的耐药性分别分为三组，分别接受甲氨蝶呤，dapsone或助理引导的治疗。结果表明，与Dapsone相比，所有治疗方法的荨麻疹活性评分（UAS）显着降低，并改善了所有治疗方法的皮肤病学生命质量指数（DLQI），甲氨蝶呤和助理疗法表现出最大的改善和最小的副作用。这些发现表明甲氨蝶呤和助理引导的治疗是管理慢性荨麻疹的有效替代方法，尤其是在抗组织耐药性病例中。关键字：慢性荨麻疹，甲氨蝶呤，dapsone，助理引导疗法。This is an Open Access article that uses a funding model which does not charge readers or their institutions for access and distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0) and the Budapest Open Access Initiative (http://www.budapestopenaccessinitiative.org/read), which permit unrestricted use,只要原始工作得到适当的信用，就在任何媒介中分发和复制。
生物疗法治疗甲氨蝶呤相关淋巴细胞增生性疾病
淋巴细胞增生性疾病可能是免疫抑制药物（如甲氨蝶呤）的并发症。本病例报告描述了一名患上甲氨蝶呤相关淋巴细胞增生性疾病罕见亚型的患者。他的疾病最初对停用甲氨蝶呤反应良好。然而，诊断几个月后，监测检测显示淋巴结肿大进行性加重。由于他患有多种合并症，且因此基线功能状态较差，他不适合接受细胞毒性化疗。根据他这种罕见疾病的主要组织病理学特征，他的护理团队设计了一种替代疗法，包括利妥昔单抗和布伦妥昔单抗，这是一种独特的方案，在淋巴瘤文献中没有得到很好的描述。患者通过这种疗法获得了短暂但完全的缓解。
日本医学生物工学会甲信越支部长野地区
有。当进行EMD时，测得的EEG波形根据波形不同可以达到IMF3，甚至IMF4。从 IMF2 开始的所有添加的波形都使用以下方法进行区分。本实验对Fz、Cz、Pz三个电极进行EMD分析，对四个选项分别比较IMF中P300分量的幅值，输出并统计幅值最大的选项。然后将最受欢迎的选项确定为受试者选择的菜单。 3.结果表1显示了所有受试者的两级菜单选择实验的结果。括号内的刺激为目标刺激，括号左边的刺激为选择刺激。目标刺激和选定刺激匹配的情况显示为黄色。受试者 A 能够在任务 2 和 3 中选择第二层和第三层中的目标刺激。受试者B能够在任务1和4中选择目标刺激，并且能够区分第一层级中的所有目标。受试者 C 在所有试验中都能够区分两个层级。
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。
甲硫氨酰-tRNA合成酶的合成和校对活性是抗生素持久性的决定因素
细菌抗生素持久性是一种现象，即细菌暴露于抗生素后，大多数细菌死亡，而一小部分细菌进入低代谢持久状态并能够存活。一旦去除抗生素，持久性细菌群落可以复苏并继续生长。这种现象与几种不同的分子机制和途径有关。细菌抗生素持久性的一个常见机制可能是蛋白质合成的扰动。为了研究这种机制，我们鉴定了四种不同的 metG 突变体，以确定它们是否能够提高抗生素持久性。两种 metG 突变体编码 MetRS 催化位点附近的变化，另外两种突变体编码反密码子结合域附近的变化。metG 中的突变尤其令人感兴趣，因为 MetRS 负责启动 tRNA Met 和延长 tRNA Met 的氨酰化，这表明这些突变体可能影响翻译起始和/或翻译延长。我们观察到所有 metG 突变体都提高了抗生素持久性水平，而野生型 metG 的转录水平也降低了。虽然 MetRS 变体本身不会对 MetRS 活性产生影响，但它们确实降低了翻译率。我们还观察到 MetRS 变体影响同型半胱氨酸的校对机制，并且这些突变体的生长对同型半胱氨酸高度敏感。结合以前的研究结果，我们的数据表明，细胞 Met-tRNA Met 的减少
氨甲环酸对创伤性脑损伤血肿进展的影响：一项随机对照试验
创伤性脑损伤 (TBI) 是孟加拉国乃至全世界发病和死亡的主要原因。进行性脑内血肿、脑水肿加重、颅内压升高和随后的脑缺血造成的继发性脑损伤是 TBI 后发病和死亡的主要原因。创伤后凝血病会加重继发性脑损伤，这种情况发生在脑损伤患者中，并与死亡和发病风险增加有关。抗纤溶药物氨甲环酸 (TXA) 可减少血肿扩大，并显示出改善的临床结果，同时也降低了死亡率和发病率。这是一项在达卡医学院和医院神经外科进行的随机对照试验 (RCT)。根据计算机生成的代码列表，纳入的患者被随机分配接受静脉注射氨甲环酸 (A 组) 或安慰剂 (B 组) 治疗 (每组 50 名患者)，同时接受创伤性脑损伤的常规医疗管理。入院后48小时以脑部CT扫描测量挫伤扩大程度（血肿加血肿周围水肿）为主要观察指标。两次测量均计算挫伤和水肿体积（入院时和48小时后）。观察48小时后格拉斯哥昏迷评分（GCS）和7天后格拉斯哥预后评分（GOS）。本研究显示两组血肿体积均增加（p<0.05）。但A组血肿体积的增加明显少于对照组。A组和B组平均总出血扩大量分别为（1.5±1.1）ml和（4.6±1.9）ml。A组有02例（4.0%）患者需要手术，B组有11例（22.0%）患者需要手术。两组结果有显著差异（p=0.023）。因此，使用氨甲环酸与血肿体积进展较少有关。A 组的平均 GCS（48 小时后）、平均 GOS（7 天后）结果明显更好（p<0.001）。这项研究得出结论，氨甲环酸对严重创伤性脑损伤患者有益。氨甲环酸有助于减少脑内挫伤进展并改善 TBI 患者的临床结果。
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监测甲氨蝶呤水平至关重要，因为延迟的甲氨蝶呤排泄可能是紧急情况。甲氨蝶呤水平每24小时监测，直到水平小于0.1 micromol/l。根据顾问的酌处权，较低的0.05目标可能更适合某些患者。甲氨蝶呤被肾脏消除。肾功能必须在治疗前评估。甲氨蝶呤从第三空间室缓慢退出（例如胸膜积液或腹水），导致长时间的末端血浆半衰期和意外的毒性。在第三空间积聚的患者中，建议在治疗前撤离液体并监测血浆甲氨蝶呤水平。葡萄糖酶。从HDMTX输注开始后的48至60小时内，它可以迅速降低甲氨蝶呤水平和早期给药至关重要，因为在此时间点以外，威胁生命的毒性可能无法预防。