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γ-谷氨酰转移酶和2型糖尿病的风险：评论
摘要使用可用证据的叙述性综述评估了2型糖尿病（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）的风险因素之间的关系。GGT循环水平较高与2型糖尿病的风险增加有关，这表明GGT是T2DM的风险预测因子。2型糖尿病的发生率及其与GGT升高的关联可以通过细胞中的氧化应激，然后是亚临床炎症和脂肪肝的氧化应激，从而导致胰岛素分泌和胰岛素抵抗受损。BMI和GGT之间很明显，其中肝脂肪变性和胰岛素抵抗被认为是中间连接特征。关键字：γ-谷氨酰转移酶，2型糖尿病，体重指数
重新测试陈述谷氨酰胺酶抑制剂II，bptes
对于上述产品，BioSynth组建议按照我们的MSDS印刷的定义条件进行处理和存储。我们进一步建议，我们的客户收到收据12个月后提供的产品将重新测试，因为我们无法控制产品离开我们的工厂后如何处理。因此，一批产品可以具有不同的建议重新测试日期，因为调度日期可能不同。此客户重新测试日期独立于我们自己的内部重新测试日期。
婴儿发作的帕金森氏症，运动障碍和发育延迟：不要忘记聚谷氨酰胺缺陷！
缺陷！海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2，亚瑟·科格特3，尼古拉斯·莱布克克3，文森特·普罗克奇奥4，莫德·布兰卢埃特4，皮埃尔·梅耶1.5，玛丽·梅林1.5，玛丽·梅林格4，玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺，玛丽·吉尔维6，大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN，蒙彼利埃大学，Ephe，Inserm，Montpellier，法国
环境条件的影响以及胞质谷氨酰胺合成酶对玉米杂化核产生的等位基因变化
胞质谷氨酰胺合成酶（GS1）是主要负责玉米叶中的铵同化和重新合并的酶。通过检查酶在叶细胞中酶的过表达的影响，研究了GS1在玉米核产生中的农艺潜力。使用在该领域生长的植物产生并表征了表现出三倍的叶子GS活性增加三倍的转基因杂种。在不同位置，在叶片和束鞘鞘中的叶片和束鞘鞘中的几种过表达GLN1-3（GLN1-3）的基因（GS1）在不同位置生长了五年。平均而言，与对照组相比，转基因杂种中的核产量增加了3.8％。但是，我们观察到，给定领域试验的环境条件和转基因事件同时依赖于这种增加。尽管从一个环境到另一个环境变化，但在不同位置的两个GS1基因（GLN1-3和GLN1-4）多态性区域和核产量之间也发现了显着关联。我们建议使用基因工程或标记辅助选择的GS1酶是产生高屈服玉米杂种的潜在潜在领导者。但是，对于这些杂种，产量增加将在很大程度上取决于用于种植植物的环境条件。
多谷氨酰胺障碍的人类基因组表征
针对严重的孟德尔疾病的PolyQ疾病基因超出规范Polyq 220疾病221 PolyQ疾病基因的子集（即AR，ATN1，ATXN2，CACNA1A，CACNA1A，HTT，HTT，TBP）具有222
研究文章血清谷氨酰转移酶与
5 住院外科医生，普通医学部 ESIC PGIMSR，班加罗尔。Arpithg01@gmail.com 摘要简介：糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的主要微血管并发症之一。，大约 40% 的 2 型糖尿病患者会患上这种疾病。血清 γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 是一种细胞表面酶，常用作肝损伤的生物标志物。血清 γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 与肾功能障碍之间的关系尚无定论。在本研究中，我们研究了血清 GGT 与确诊为 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病 (DN) 之间的关系。方法：本研究共纳入 119 名门诊或住院糖尿病患者。分析了全血液检查。记录了每个参与者的 GGT、微量白蛋白尿、尿素、肌酐和肾脏大小。结论：在我们的研究中，GGT 升高与 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病独立相关。血清 GGT 是糖尿病肾病风险的良好指标，可用作糖尿病肾病的预测指标。关键词：糖尿病肾病 (DN) · γ-谷氨酰转移酶 (GGT) · 2 型糖尿病 (T2DM)，白蛋白*通信作者：电子邮件：avinashhr19@gmail.com 收到：2024 年 10 月 24 日接受：2024 年 10 月 29 日 DOI：https://doi.org/10.53555/AJBR.v27i3.3178 © 2024 作者。本文根据知识共享署名-非商业性使用 4.0 国际许可协议 (CC BY-NC 4.0) 发布，允许在任何媒体中进行非商业性的无限制使用、分发和复制，但必须提供以下声明。 “本文发表于《非洲生物医学研究杂志》” 简介：糖尿病 (DM) 是一种以微血管和大血管并发症为特征的全身性疾病，在世界范围内正成为日益严重的问题 [1]。糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的主要微血管并发症之一，大约 40% 的 2 型糖尿病患者会患上糖尿病肾病 [2]。糖尿病肾病与重大心血管风险和代谢紊乱一起，正在成为人类健康的一个严重问题 [1, 2,3]。几十年来，DN 导致的死亡率急剧上升
谷氨酰胺的Corynebacterium的代谢工程，用于有效的L- tryptophan生产
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年11月5日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.11.04.621991 doi：Biorxiv Preprint
使用 Domainex 的共价片段库和基于 LC-MS 的共价片段筛选平台搜索转谷氨酰胺酶 2 (TG2) 共价抑制剂
支持共价抑制剂药物发现/设计的工具的最新进展以及奥希替尼和伊布替尼等重磅药物的成功，导致人们对“亲电试剂优先”共价药物发现的兴趣日益浓厚。通过完整蛋白质质谱 (MS) 进行共价片段筛选已被证明是一种强大的工具，KRAS(G12C) 抑制剂的发现证明了这一点 [1]。支持共价片段筛选的其他检测方法，包括通过 GSH 检测评估弹头反应性以及通过蛋白酶消化和肽图分析识别结合位点，可进一步优化命中率。共价抑制是时间依赖性的，因此效力的首选测量方法是二级速率常数 kinact/Ki，而不是 IC50。
单独使用谷氨酰胺酶CB-839和慢性淋巴细胞性白血病的组合的临床前研究
代谢重编程在癌症发展和患者生存中起关键作用。与其他B细胞恶性肿瘤相比，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的代谢不是高度活跃（1）；然而，它发展出代谢修饰的基础，其进展和对药物的抵抗力（2-4）。这些修饰中的一些影响氧化磷酸化（OXPHOS），并帮助癌细胞使用葡萄糖底物的替代方法来产生三磷酸腺苷（ATP）（ATP）（5）。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。 已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。 oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。 由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。 然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。 OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。 随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。 谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。 谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。GLS-1反过来具有2种替代剪接变体：谷氨酰胺酶C（GAC）和肾脏谷氨酰胺酶（KGA）。谷氨酰胺酶C的催化活性高于肾脏谷氨酰胺酶，通常在白血病细胞中上调（10，11）。已经表明，急性髓细胞性白血病（AML）细胞系中GLS-1基因的敲低破坏了谷氨酰胺驱动的OXPHOS，导致细胞增殖减少和凋亡诱导（10）。这表明改变使用谷氨酰胺的药物可能对CLL治疗有用。CLL细胞高度依赖于B细胞受体途径，该途径为细胞发育和成熟提供了信号。B细胞受体刺激的终点是NF-K B和MAP激酶途径的激活，这导致CLL细胞的增殖，迁移和存活。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在通过B细胞 - 受体信号级联的信号转导中起关键作用。因此，它成为共价BTK抑制剂（例如ibrutinib）的有效靶标（12）。CLL中最常见的细胞遗传突变是13Q缺失（DEL [13Q]），在约50％的CLL病例中发现（13，14）。在DEL [13Q] CLL细胞中，删除了microRNA（miR）簇miR-15a/miR-16-1，导致其肿瘤抑制功能的丧失以及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）和髓样细胞白血病1（MCL-1）的过表达。失调的BCl-2表达有助于白血病细胞的存活和积累，而MCL-1蛋白对CLL细胞产生保护作用，抑制了凋亡（15、16）。因此，Bcl-2抑制剂venetoclax
针对癌症中的谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢轴
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征，谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点，在氨基酸代谢中起着重要作用，同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就（1）肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖，谷氨酰胺转运和代谢加速；（2）谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式；（3）谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用；（4）针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述，重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS（ALDH18A1）的治疗研究进展，为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。